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Zusammenfassung COVID-19

Wichtige Nährstoffe für eine gute Resistenz gegen COVID-19

Einleitung

Die Widerstandsfähigkeit gegenüber (neuen) Virusinfektionen wie COVID-19 erfordert eine starke und ausgewogene Immunantwort. Eine angemessene Immunantwort kann das Risiko einer Infektion, eines schweren Krankheitsverlaufs und verbleibender Symptome erheblich verringern. Das Immunsystem ist ein sehr komplexes System, und um richtig zu funktionieren, benötigt es verschiedene Nährstoffe. Die essentiellen Nährstoffe Vitamin A, C, D und K2, Selen, Zink und der Pflanzenstoff Quercetin tragen erheblich zur natürlichen Resistenz gegen COVID-19 bei. Die Wirksamkeit dieser Nährstoffe bei der Verbesserung der Immunität gegen das Coronavirus SARS-CoV-2 wird von der wissenschaftlichen Forschung immer genauer belegt.

Das Virus und die Krankheit

SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, d. h. sein genetisches Material besteht aus einem einzigen RNA-Strang (Ribonukleinsäure*), ähnlich der mRNA (Messenger- oder Boten-RNA*), die in allen Zellen vorkommt. SARS-CoV-2 infiziert den Wirt, indem es über Spike-Proteine auf der Virusoberfläche an ACE2-Rezeptoren (Angiotensin-Converting Enzyme 2) auf der Oberfläche von Epithelzellen in den Schleimhäuten der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts bindet.(1) Nach der Bindung dringt das Viruspartikel in die Zelle ein und die Replikation (Vermehrung) des Virus kann erfolgen.(2) Die neu produzierten Viruspartikel verlassen die Zelle, um andere Zellen zu infizieren. Während der Replikation können Veränderungen im genetischen Material auftreten (Mutationen). Viren sind dafür bekannt, dass sie häufig mutieren und immer neue Varianten hervorbringen.

Der Verlauf der von SARS-CoV-2 ausgelösten Infektionskrankheit COVID-19 reicht von keinen oder leichten Symptomen bis hin zu so schweren Symptomen, dass ein Krankenhausaufenthalt erforderlich ist. Bei den meisten Menschen verläuft die Krankheit eher leicht und die Symptome verschwinden nach etwa einer Woche. Erbliche Faktoren und demografische Merkmale (Geschlecht, Alter) haben ebenso Auswirkungen auf die Wahrscheinlichkeit einer Infektion, einer schweren Erkrankung, der Aufnahme auf die Intensivstation und des Todes wie der Gesundheitszustand einer Person.(1,3-7) Die 2022 in allen EU-Ländern dominierende Variante Omikron hat mehrere Untervarianten wie z. B. BA.5. Diese Variante breitet sich leichter aus, verursacht aber im Allgemeinen leichtere Beschwerden als frühere Varianten.

ACE2 und SARS-CoV-2

Angiotensin-Converting Enzyme 2 ist nicht nur ein Enzym, sondern auch ein funktioneller Rezeptor auf der Zelloberfläche, an den sich SARS-CoV-2 über Spike-Proteine bindet, um anschließend in die Zelle aufgenommen zu werden.(2) ACE2 wird auf Zellen in zahlreichen Organen exprimiert, insbesondere in der Lunge, dem Herzen, dem Dünndarm, den Blutgefäßen, den Nieren und der Blase, und ist ein wesentlicher Regulator des Renin-Angiotensin-Systems (RAS). Dieses System ist einer der wichtigsten Mechanismen zur Regulation des Blutdrucks, indem es die Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und die Vasokonstriktion (Gefäßverengung) reguliert. Der Grad der ACE2-Expression ist mit dem Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion assoziiert.(2) Im Allgemeinen finden sich höhere ACE2-Werte bei Männern, älteren Menschen und Menschen mit Bluthochdruck, Insulinresistenz, Dyslipidämie und/oder Fettleibigkeit. Eine geringe ACE2-Expression ist jedoch nicht unbedingt ein Vorteil. ACE2 ist zum Beispiel ein negativer Rückkopplungsregulator des RAS, der dazu beiträgt, eine RAS-Dysfunktion zu verhindern. ACE2 spielt wahrscheinlich eine zweigeteilte Rolle bei der Anfälligkeit und Resistenz gegenüber einer SARS-CoV-2-Infektion.(8)

Das Immunsystem und SARS-CoV-2

Eine schnelle, effektive und ausgewogene Immunreaktion sorgt in der Regel dafür, dass Menschen innerhalb von etwa einer Woche nach der Infektion mit SARS-CoV-2 wieder beschwerdefrei sind. Wenn SARS-CoV-2 über die Bindung an ACE2-Rezeptoren in Epithelzellen eindringt und sich darin vermehrt, wird die Immunreaktion ausgelöst.(1) Interferon Typ I, ein spezifisches Protein, das lokal von virusinfizierten Zellen sezerniert wird, spielt bei der antiviralen Immunantwort eine wichtige Rolle. Es hemmt stark die Virusreplikation und wirkt als Botenstoff, der die angeborene (unspezifische) und die erworbene (spezifische) Abwehr alarmiert. So sorgt eine robuste Interferonreaktion dafür, dass die Ausbreitung des Virus schnell im Keim erstickt werden kann.

Angeborenes Immunsystem

Immunzellen der angeborenen Abwehr wie Makrophagen* und dendritische Zellen*, die durch das produzierte Interferon aktiviert werden, beginnen, selbst Interferon sowie andere Botenstoffe des Immunsystems zu produzieren. Diese Substanzen wiederum rufen noch mehr Immunzellen an den Ort der Infektion. Die Wirksamkeit der unspezifischen Immunreaktion bestimmt maßgeblich den Verlauf von COVID-19. Eine starke Reaktion mit ausreichender Interferonproduktion führt in der Regel zu einer milden Erkrankung, während eine zu geringe Interferonproduktion häufiger eine schnelle Virusausbreitung und einen schwereren Krankheitsverlauf zur Folge hat.(9) Letzteres wird häufiger bei älteren und adipösen Menschen beobachtet.

Erworbenes Immunsystem

Die dendritischen Zellen und Makrophagen des angeborenen Immunsystems präsentieren den weißen Blutkörperchen des erworbenen Immunsystems Teile des Virus auf ihrer Zelloberfläche. Diese so genannten T-Lymphozyten werden dadurch aktiviert und stimulieren ihrerseits die B-Lymphozyten zur Produktion virusspezifischer Antikörper. T-Lymphozyten beseitigen außerdem auch infizierte Zellen und reduzieren so die Viruslast. Das Durchleiden von COVID-19 führt zu einer schützenden humoralen Immunität (Antikörper, B-Gedächtniszellen) und zellulären Immunität (T-Gedächtniszellen). Das Risiko einer erneuten Ansteckung nach einer natürlichen Infektion ist über einen langen Zeitraum hinweg deutlich reduziert. Unabhängig vom Krankheitsverlauf ist der Schutz vor einer Neuinfektion nach einer natürlichen Infektion mindestens so gut wie nach einer Impfung gegen COVID-19.(10)

Entgleistes Immunsystem

Bei manchen Menschen nimmt COVID-19 einen so genannten biphasischen Verlauf, bei dem es in der zweiten Woche der Erkrankung zu einer Verschlimmerung der Symptome kommen kann. Diese zweite Phase von COVID-19 tritt ein, wenn sich das Immunsystem nach etwa einer Woche nicht ausreichend in der Lage zeigt, die schnelle Ausbreitung des Virus zu stoppen und die infizierten Zellen zu beseitigen.(11) Das Immunsystem geht sozusagen in den ‘Overdrive’, was zu einer systemischen Hyperinflammation führt, die auch als Zytokinsturm bekannt ist. Es kommt dann zu einer unkontrollierten Produktion einer Vielzahl entzündungsfördernder Proteine durch aktivierte Immunzellen. Ein Zytokinsturm kann eine endotheliale Dysfunktion*, Hyperkoagulation (dickes Blut), Thromboembolien, ARDS* (für engl.: Acute Respiratory Distress Syndrome, akutes Atemnotsyndrom) und Multiorganversagen zur Folge haben.

Langzeitbeschwerden nach COVID-19

Eine kürzlich veröffentlichte Studie von Forschern der Universitätsklinik UMC Groningen und des Radboudumc (Radboud Universitair Medisch Centrum, ein Universitätsklinikum in Nijmegen, Niederlande) zeigt, dass einer von acht Niederländern nach einer Erkrankung an COVID-19 Langzeitbeschwerden hat.(12) Dies wird als Long COVID oder Post-COVID-Syndrom bezeichnet; der letztgenannte Begriff ist in den Niederlanden (der erstgenannte Begriff in Deutschland) inzwischen gebräuchlicher. Long COVID tritt auch bei Menschen auf, die nur leichte Symptome von COVID-19 hatten oder die gegen COVID-19 geimpft worden sind. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) definiert Long COVID als Symptome, die innerhalb von drei Monaten nach der Infektion auftreten, mindestens zwei Monate lang andauern und nicht durch eine andere Diagnose erklärt werden können. Long COVID kann sich in einer Vielzahl von Symptomen äußern wie Müdigkeit, Kurzatmigkeit, chronischem Husten, Herzklopfen, Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels), peripherer Neuropathie, Kopfschmerzen, Gedächtnisproblemen, Konzentrationsproblemen, Muskelschwäche, Schlafproblemen, Stimmungsstörungen und dem Verlust des Geschmacks- und/oder Geruchsinns. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von Long COVID eine Rolle spielen können, gehören unter anderem eine langfristige Dysfunktion des Immunsystems, Entzündungsschäden, die Persistenz des Virus in den Geweben, eine RAS-Dysfunktion und Gerinnungsprobleme.(13)

Nährstoffe bei COVID-19

Das Fortschreiten der Krankheit in die zweite Phase von COVID-19 und die Entwicklung von Long COVID sind natürlich unerwünschte Ereignisse. Ein gesundes, optimal funktionierendes Immunsystem ist wichtig, um das Risiko einer Infektion, eines Fortschreitens der Krankheit und einer unvollständigen Genesung so klein wie möglich zu halten. Dieser Artikel befasst sich mit der Rolle von Quercetin, den Vitaminen A, C, D und K2, Selen und Zink bei COVID-19. Die gesundheitlichen Auswirkungen dieser Nährstoffe sind oft eng miteinander verknüpft und in bestimmten Fällen sogar synergetisch.

Quercetin

Quercetin ist ein Bioflavonoid, das in geringen Mengen in vielen Früchten, Gemüsen und anderen Lebensmitteln wie Tee, Kakao und Nüssen vorkommt. Für die Supplementierung mit Quercetin stellt Quercetin in Form von Phytosomen (einer homogenen Mischung aus kleinen Quercetinpartikeln und Phospholipiden) eine gute Wahl dar. Phytosomales Quercetin wird vom Körper etwa 20 Mal besser aufgenommen als normales Quercetin.

Eine Supplementierung mit phytosomalem Quercetin kann sowohl bei der Prävention von COVID-19 als auch bei der Behandlung in einem frühen Stadium eine wichtige Rolle spielen. Die Einnahme von zweimal täglich 250 mg über 3 Monate reduziert das Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion erheblich.(14) Bei Menschen, die mit dem Virus infiziert sind und leichte Symptome haben, führt die Einnahme von Quercetin (1000 mg phytosomales Quercetin pro Tag) zu einem deutlich schnelleren Rückgang der Symptome, schnelleren negativen PCR-Testergebnissen und einem geringeren Risiko einer Verschlimmerung der Symptome und eines Krankenhausaufenthalts.(15,16) Eine kleine Studie an Betroffenen mit schwerem COVID-19 hat gezeigt, dass Quercetin auch bei dieser Patientengruppe etwas bewirken kann. Die Hinzunahme von Quercetin (1000 mg täglich über 7 Tage) zum Therapieschema aus Virusinhibitoren, Dexamethason und zusätzlichen Nährstoffen führte zu einem Rückgang des Risikos, auf die Intensivstation eingeliefert zu werden, und der Sterblichkeit.(17)

Die wichtigsten Wirkmechanismen von Quercetin bei COVID-19 beruhen unter anderem auf seinen starken antiviralen, entzündungshemmenden, immunmodulatorischen, antioxidativen, antithrombotischen, blutdrucksenkenden und zellschützenden Eigenschaften.(18-21) Quercetin hemmt die Zellinfektion und die Ausbreitung des Virus, indem es die Anlagerung des Virus an die ACE2-Rezeptoren auf den Epithelzellen verhindert und die Virusreplikation hemmt. Außerdem dient Quercetin als Ionophor* für Zink, wodurch das Zink besser in die Zelle gelangen kann.(22) Zink hat eine wichtige antivirale Wirkung (siehe den Abschnitt Zink). Eine interessante Erkenntnis ist, dass Quercetin die Beseitigung von mit SARS-CoV-2 infizierten und gealterten Zellen stimuliert.(14) Dies wirkt sich positiv auf das Fortschreiten der Krankheit aus und verringert möglicherweise das Risiko von Long COVID. Zudem reguliert Quercetin die Aktivierung des Immunsystems und die Genexpression in Zellen des Immunsystems, so dass diese weniger entzündungsfördernde Stoffe produzieren.(21,23) Auf diese Weise kann Quercetin dazu beitragen, eine Hyperinflammation (Zytokinsturm) zu verhindern. Darüber hinaus senkt Quercetin das Thromboserisiko, fördert den Blutfluss in den peripheren Gefäßen und bekämpft den Bluthochdruck.(24,25)

Zink

Ein guter Zinkstatus ist für das Immunsystem wichtig. Ein niedriger Zinkstatus wird mit einer größeren Anfälligkeit für virale (Atemwegs-)Infektionen, einer höheren Wahrscheinlichkeit eines Krankenhausaufenthalts, einer längeren Hospitalisierungsdauer, einem schwereren Krankheitsverlauf und einer höheren Sterblichkeitsrate in Verbindung gebracht.(4) Zink hilft bei der Bekämpfung einer Infektion mit SARS-CoV-2, indem es die Barrierefunktion der Schleimhäute in den Atemwegen und im Magen-Darm-Trakt unterstützt.(26) Darüber hinaus hat Zink eine direkte antivirale Wirkung, da es die Virusreplikation hemmt. Die intrazelluläre Zinkkonzentration muss dazu höher sein als normal. Quercetin trägt als Zinkionophor zur Aufnahme von Zink in die Zelle bei.(22,27) Zink hat eine immunstärkende und immunregulatorische Wirkung und unterstützt die Bildung antiviraler Interferone.(26) Auf diese Weise trägt Zink zu einer optimalen Immunantwort nach einer Infektion und zur Verringerung des Risikos einer Hyperinflammation (Zytokinsturm) bei. Die antioxidativen, entzündungshemmenden und wundheilenden Eigenschaften von Zink helfen, Gewebeschäden an Organen wie Lunge, Herz, Blutgefäßen und Nieren zu verhindern und zu reparieren.(26) Zink ist Bestandteil von ACE2. Ein guter Zinkstatus ist daher wichtig für das Gleichgewicht im Renin-Angiotensin-System (RAS), während ein Zinkmangel eine Funktionsstörung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) verursacht, die zu einer (Hyper-) Inflammation, Thrombose, Gefäßverengung und ARDS führen kann.(28) Schließlich ist Zink wichtig für den Geruchs- und Geschmackssinn. Der Verlust dieser Sinne bei COVID-19 könnte möglicherweise (teilweise) auf einen niedrigen Zinkstatus zurückzuführen sein.(29)

Vitamin A

Bei COVID-19 ist ein guter Vitamin-A-Status von dem Moment an wichtig, in dem man mit dem Virus in Kontakt gekommen ist. Ein guter Vitamin-A-Status trägt zu einem milden Krankheitsverlauf bei, während ein Vitamin-A-Mangel mit einer größeren Wahrscheinlichkeit für einen schwereren Verlauf assoziiert ist.(30) Eine Infektion erhöht den Vitamin A-Bedarf. Dieses fettlösliche Vitamin hat immunmodulatorische und antioxidative Eigenschaften.(31) Vitamin A ist für die Qualität der Schleimhäute und für die Produktion von sIgA (sekretorisches Immunglobulin A) in den Schleimhäuten wichtig. Dieser Antikörper kann SARS-CoV-2 neutralisieren, noch bevor es Zellen infiziert.(32) Darüber ist die Produktion antiviraler Interferone von der Anwesenheit von Vitamin A abhängig. Ein Vitamin-A-Mangel führt folglich zu einer geringeren Synthese von Interferon und einer weniger starken Immunantwort. Außerdem hemmt Vitamin A die Virusreplikation und ist wichtig für den Aufbau einer schützenden Immunität (Gedächtniszellen des Immunsystems).(31) Und schließlich schützt Vitamin A vor Gewebeschäden. Eine Vitamin-A-Supplementierung kann dazu beitragen, Lungenschäden, die durch eine COVID-19-induzierte Lungenentzündung verursacht wurden, zu reparieren.(33)

Vitamin D

Ein guter Vitamin-D-Status (mindestens 75 nmol/l, vorzugsweise 100-150 nmol/l) reduziert das Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion und eines schweren Krankheitsverlaufs.(34) Ein niedriger Vitamin-D-Status ist in Ländern wie den Niederlanden und Deutschland weit verbreitet. Vitamin D erhöht die Widerstandskraft gegen virale (Atemwegs-)Infektionen und hat eine entzündungshemmende und immunregulatorische Wirkung.(35,36) Darüber hinaus unterstützt Vitamin D die Integrität der Schleimhäute in der Lunge und ist an der Regulation des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) beteiligt. Es ist wichtig, dass der Vitamin-D-Status vor einer möglichen Infektion mit SARS-CoV-2 in Ordnung ist, denn Vitamin D spielt, auch durch die Erhöhung der Expression antimikrobieller Peptide in Zellen des angeborenen Immunsystems, eine Rolle bei der antiviralen Immunantwort in der ersten Zeit nach der Infektion.(36,37) Vitamin D verringert das Risiko schwerer COVID-Komplikationen wie ARDS, indem es die Hyperinflammation (Zytokinsturm) hemmt, die Gewebereparatur fördert und der Fibrosebildung in der Lunge, der Hyperkoagulation und der endothelialen Dysfunktion entgegenwirkt.(38)

Vitamin D ist in seiner Wirkung von Vitamin A abhängig und umgekehrt. Dabei haben beide Vitamine eine synergetische Wirkung auf das angeborene und erworbene Immunsystem.(36) Darüber hinaus wirkt Vitamin D auch synergetisch mit Vitamin K. Eine Vitamin-D-Supplementierung bei niedrigem Vitamin-K-Status kann unerwünschte Wirkungen haben, da der Körper mehr Calcium aufnimmt, das aufgrund einer verminderten Aktivierung des Vitamin-K-abhängigen Matrix-GLA-Proteins* nicht im Knochengewebe, sondern in weichen Geweben wie der Lunge und den Blutgefäßen abgelagert wird.

Vitamin C

Vitamin C ist, wie wir wissen, ein sehr wichtiges Vitamin für das Immunsystem. Für eine angemessene antivirale Immunantwort ist es unerlässlich, dies betrifft sowohl das angeborene als auch das erworbene Immunsystem. So steigert Vitamin C die Interferonproduktion und bewirkt, dass Immunzellen aktiviert werden und zum Ort der Infektion wandern. Außerdem wirkt Vitamin C der altersbedingten Verschlechterung des Immunsystems entgegen. Vitamin C hat eine antioxidative und entzündungshemmende Wirkung und unterstützt die Gewebereparatur. Vitamin C spielt auch eine Rolle dabei, die Immunreaktion unter Kontrolle zu halten, damit sie nicht in eine Hyperinflammation (Zytokinsturm) ausartet.(39,40) Um dieses Risiko bei schwerkranken Menschen zu verringern, müssen allerdings hohe Dosen (intravenös) verabreicht werden.(41) Eine gute Strategie ist es natürlich, vor einer Infektion für einen ausreichenden Vitamin-C-Status zu sorgen. Während der Infektion sinkt der Vitamin-C-Status aufgrund des erhöhten Verbrauchs.(41)

Vitamin K2

Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, das in Vitamin K1 (Phyllochinon) und Vitamin K2 (Menachinon [MK]) unterteilt werden kann. Die beiden Formen haben ähnliche Funktionen, unterscheiden sich aber durch ihre Verteilung im Gewebe. K1 ist vorwiegend in der Leber zu finden, wo es (Vitamin-K-abhängige) Gerinnungsfaktoren wie Prothrombin, Faktor VII, IX und X aktiviert. Weniger bekannt ist, dass Vitamin K auch das Anti-Koagulationsprotein Protein S aktiviert.(42) Protein S befindet sich zum Teil außerhalb der Leber im Gefäßendothel, wo es eine wesentliche Rolle bei der lokalen Verhinderung von Thrombosen spielt. Für die Aktivierung von Protein S muss Vitamin K2 vorhanden sein, da diese Form hauptsächlich außerhalb der Leber vorkommt und dort Vitamin-K-abhängige Proteine wie Protein S aktiviert. Die beste und am häufigsten untersuchte Form von K2 in Nahrungsergänzungsmitteln ist Menachinon-7.

Bei einem verminderten Vitamin-K-Status oder Vitamin-K-Mangel, wie er bei COVID-Patienten häufig vorkommt, kann Protein S teilweise inaktiv sein, was das Thromboserisiko möglicherweise erhöht.(43) Wie bei anderen Vitaminen ist auch der Verbrauch von Vitamin K2 während der Erkrankung an COVID-19 erhöht.(42) Bei einer Lungenentzündung stellt der Körper mehr Matrix-GLA-Protein her, um das Lungengewebe zu schützen. Auch dieses Protein muss durch Vitamin K2 aktiviert werden, bevor es den Abbau der elastischen Fasern in der Lunge hemmen kann. Ein Vitamin-K-Mangel kann daher zu einer stärkeren Schädigung der Lunge und einer Abnahme der Lungenfunktion, zu einer stärkeren Schädigung der Blutgefäßwände und zu einem höheren Thromboserisiko führen.(42) Zusätzlich zu dieser Rolle als Cofaktor von Vitamin-K-abhängigen Proteinen hat Vitamin K2 auch selbst antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften und trägt zur Prävention einer Hyperinflammation bei COVID-19 bei.(44,45)

Selen

Ein niedriger Selenstatus wurde mit einer größeren Anfälligkeit für COVID-19, einer höheren Viruslast, einem ungünstigeren Krankheitsverlauf, mehr (Organ-)Schäden und einer höheren Sterblichkeit in Verbindung gebracht.(4,46-48) In Europa ist ein zu niedriger Selenstatus keine Seltenheit. Als Bestandteil der so genannten Selenoproteine* ist das Spurenelement Selen essentiell für die Funktion des Immunsystems und des antioxidativen Systems, die beide für eine gute Widerstandskraft gegen COVID-19 unerlässlich sind. In Immunzellen sind mehrere Selenoproteine aktiv, die an der Aktivierung der Immunzellen sowie an der Regulation der Synthese entzündungshemmender und entzündungsfördernder Botenstoffe beteiligt sind.(49,50) Als Bestandteil des Selenoproteins Glutathionperoxidase (GPX), eines wichtigen antioxidativen Enzyms, hat Selen eine antivirale Wirkung. SARS-CoV-2 stimuliert seine eigene Replikation in der Zelle, indem es oxidativen Stress auslöst. Die Bekämpfung von oxidativem Stress durch Glutathionperoxidase hemmt daher die Virusreplikation. Ein guter Selenstatus schützt außerdem vor Gewebeschäden aufgrund von oxidativem Stress und Entzündungen bei COVID-19, auch in der Lunge.(51)

Erläuterung der Begriffe

ARDS: Das akute Atemnotsyndrom (engl.: Acute Respiratory Distress Syndrome) ist gekennzeichnet durch akutes Atemversagen (respiratorische Insuffizienz) mit Hypoxie (Mangelversorgung des Körpers oder Teilen davon mit Sauerstoff) aufgrund von akuten diffusen Entzündungen, (Mikro-)Thrombosen und Ödemen in der Lunge mit ausgedehnten Schäden an Kapillaren und Alveolen.

Dendritische Zellen: eine Art weißer Blutkörperchen, die dazu beitragen, die Immunreaktion gegen Viren einzuleiten, indem sie anderen Zellen des Immunsystems Teile des Virus (Proteine oder Peptide) präsentieren und diese Zellen dahingehend aktivieren, die infizierten Zellen zu beseitigen.

Endotheliale Dysfunktion: dysfunktionales oder geschädigtes Endothel (Zellschicht, die das Innere der Blutgefäße auskleidet), was unter anderem zu verminderter Integrität, erhöhter Durchlässigkeit, Aktivierung der Immunreaktion und Thrombose führt.

Interferone: Botenstoffe des Immunsystems mit antiviralen und immunmodulatorischen Eigenschaften.

Ionophor (Ionenträger): ein Molekül, das Ionen (elektrisch geladene Atome oder Moleküle) durch eine Zellmembran transportieren kann.

Makrophagen: spezielle Art weißer Blutkörperchen, die in der Lage sind, andere Zellen (oder Teile davon) zu ‘fressen’. Dies können z. B. virusinfizierte Zellen und Bakterien sein. Der Begriff bedeutet wörtlich übersetzt ‘großer Fresser’.

Matrix-GLA-Protein (MGP): Vitamin-K-abhängiges Protein, das Calciumablagerungen in weichem Gewebe hemmt und elastische Fasern in Lunge und Blutgefäßen vor dem Abbau aufgrund von Calciumablagerungen und/oder Entzündungen schützt.

Messenger-RNA: eine Form der RNA, die als Boten-RNA zwei Prozesse miteinander verbindet: die Transkription, bei der ein Stück DNA (ein Gen) auf mRNA überschrieben wird, und die Translation, bei der die mRNA in eine Aminosäuresequenz (ein Protein) übersetzt wird.

Ribonukleinsäure (RNA): ribosehaltige Nukleinsäure, ein Makromolekül mit einer der DNA sehr ähnlichen Struktur, das für die Genexpression unerlässlich ist.

Selenoproteine: Proteine, die zur Erfüllung ihrer Funktionen auf das Spurenelement Selen angewiesen sind. Sie sind unter anderem an der Regulation des antioxidativen Systems, des Immunsystems und der Schilddrüsenfunktion, der Entgiftung und der Fruchtbarkeit beteiligt.


Weitere Informationen und Hinweise zu COVID-19, dem Immunsystem und den beschriebenen Nährstoffen finden Sie in dem umfassenden Übersichtsartikel ‘Wichtige Nährstoffe für eine gute Resistenz gegen COVID-19‘.

Literaturverweise

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