02-02-2026
Vitamin K spielt bei der Blutgerinnung eine entscheidende Rolle. Dieser physiologische Sachverhalt bildet die Grundlage für immer wiederkehrende Fragen zu möglichen Wechselwirkungen zwischen einer Vitamin-K-Supplementierung und Antikoagulanzien. Insbesondere bei den relativ neuen und häufig verschriebenen direkt wirkenden oralen Antikoagulanzien (DOAKs) besteht Unklarheit über die Sicherheit einer Vitamin-K-Supplementierung. In diesem Artikel wird die Rolle von Vitamin K bei der Blutgerinnung erläutert und der Unterschied zwischen den verschiedenen Antikoagulanzien-Klassen erklärt.
Regulation der Blutgerinnung und Antikoagulation durch Vitamin K
Vitamin K ist für die γ-Carboxylierung von Vitamin-K-abhängigen Proteinen in der Leber notwendig. Dies betrifft sowohl Gerinnungsfaktoren (Faktor II, VII, IX und X) als auch Gerinnungsinhibitoren wie Protein C und S. Die Carboxylierung ist eine Voraussetzung dafür, dass diese Proteine biologisch aktiv werden. Ein optimaler Vitamin-K-Status trägt somit zu einer ausgewogenen Regulation der Gerinnung und Gerinnungshemmung bei. Weitere Informationen über die Wirkung von Vitamin K finden Sie unter www.orthoknowledge.eu.(1) Eine Vitamin-K-Supplementierung führt nicht zu einer übermäßigen Aktivierung der Blutgerinnung, da der Carboxylierungsprozess saturierbar ist und sowohl gerinnungsfördernde als auch gerinnungshemmende Proteine unterstützt. Dies gilt sowohl für Vitamin K1 (Phyllochinon) als auch für Vitamin K2 (Gruppe von Menachinonen).(1,2)
DOAKs wirken dort, wo Vitamin K aufhört
DOAKs (auch NOAKs genannt, d. h. nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien) wirken auf einer anderen Ebene der Gerinnungskaskade. Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban hemmen selektiv und direkt den aktivierten Gerinnungsfaktor Xa, wodurch die Blutgerinnungskaskade unterbrochen wird. Dabigatran hemmt direkt den aktivierten Gerinnungsfaktor IIa (Thrombin). Dadurch wird die durch Thrombin verursachte Aggregation der Blutplättchen gehemmt. Diese Substanzen blockieren also bereits aktivierte Gerinnungsfaktoren im Blutkreislauf. Die Vitamin-K-abhängige Produktion und Carboxylierung der Vorläufer (Faktor II und X) in der Leber ist davon unabhängig. Die Wirkung von DOAKs wird daher weder durch den Vitamin-K-Status noch durch Vitamin K aus der Nahrung oder Nahrungsergänzungsmitteln beeinflusst.(3) Dies erklärt, warum bei der Anwendung von DOAKs keine diätetischen Einschränkungen hinsichtlich Vitamin K gelten und keine Überwachung durch den Gerinnungsdienst, den Hausarzt oder im Gerinnungsselbstmanagement erforderlich ist.(3,4)
Vitamin-K-Antagonisten: direkte Wechselwirkung mit Vitamin K
Dies ist bei Vitamin-K-Antagonisten, auch Cumarinderivate genannt, wie Phenprocoumon und Warfarin grundlegend anders. Diese Mittel hemmen das Enzym Vitamin-K-Epoxid-Reduktase, wodurch die Wiederverwertung von Vitamin K in der Leber blockiert wird. Dadurch kommt es zu einer unzureichenden Versorgung mit Vitamin K für die Produktion von Vitamin-K-1abhängigen Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX und X) sowie Protein C und S in der Leber. Eine zusätzliche Einnahme von Vitamin K kann die gerinnungshemmende Wirkung dieser Mittel verringern und wird daher nicht empfohlen. Hohe Dosen von Vitamin K werden in diesem Zusammenhang in der Schulmedizin sogar therapeutisch als Gegenmittel bei einer Überdosierung von Vitamin-K-Antagonisten eingesetzt, was die direkte Wechselwirkung unterstreicht.(5)
Vitamin K und Thrombozytenaggregationshemmer
Auch bei der Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern wie Acetylsalicylsäure ist eine Vitamin-K-Supplementierung sicher. Diese Arzneimittel hemmen die Cyclooxygenase-1 (COX-1) in Thrombozyten und reduzieren dadurch die thromboxan-A2-abhängige Thrombozytenaggregation.(6) Dieser Wirkmechanismus ist vollständig unabhängig von der Vitamin-K-abhängigen Synthese und Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren in der Leber. Vitamin K, sowohl K1 als auch K2, beeinflusst die Wirkung von Acetylsalicylsäure daher nicht und stellt bei Anwendung dieser Thrombozytenaggregationshemmer keine Kontraindikation dar.
Praktische Auswirkungen der Vitamin-K-Supplementierung bei der Antikoagulation
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Vitamin-K-Präparate, sowohl K1 als auch K2, sicher mit DOAKs und Thrombozytenaggregationshemmern kombiniert werden können, jedoch nicht mit Vitamin-K-Antagonisten. Für DOAK-Anwender stellt Vitamin K keine Kontraindikation dar, und ein ausreichender Vitamin-K-Status kann sogar zu einer physiologisch ausgewogenen Blutgerinnung beitragen.
Literaturverweise