Roter Reis (Rotschimmelreis)

Rotschimmelreis stammt aus China, wird aber traditionell nicht überall in China verzehrt. In mehreren Provinzen im Südosten Chinas (u. a. in Jiangsu, Fujian, Jiangxi, Zhejiang und Shanghai) haben die Menschen schon vor mehr als 2000 Jahren damit begonnen, weißen Reis mit dem Hefepilz Monascus purpureus zu fermentieren. Dadurch erhält der Reis eine tiefrote Farbe. Rotschimmelreis (red yeast rice, red mold rice, anka, red koji, xuezhikang, hong qu, chi qu) ist auch heute noch Teil der täglichen Ernährung (als Geschmacksgeber, Konservierungsmittel und natürlicher Farbstoff), und es ist bemerkenswert, dass gerade diese Provinzen die niedrigste kardiovaskuläre Sterblichkeitsrate in ganz China aufweisen.(1) Rotschimmelreis ist in der traditionellen chinesischen Medizin ein bewährtes Mittel zur Verbesserung der Verdauung und des Blutkreislaufs sowie zur Stärkung des Herzens. In den westlichen Ländern wird Rotschimmelreis hauptsächlich als Nahrungsergänzungsmittel gegen Hyperlipidämie/Dyslipidämie (erhöhte/abweichende Blutfettwerte) verwendet. Hyperlipidämie ist einer der bekannten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration hat errechnet, dass eine Senkung des LDL-Cholesterinspiegels um 1,0 mmol/l mit einer 9 %igen Verringerung der Sterblichkeit und einer 25 %igen Verringerung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (wie Herz- oder Hirninfarkt) verbunden ist.(2)

Eine Dislipidämie ist in vielen Fällen die Folge falscher Ernährungs- und Lebensgewohnheiten und von Übergewicht. Die beste Strategie besteht dann natürlich darin, abzunehmen und auf eine gesunde Ernährung, ausreichend Bewegung und die nötige Entspannung zu achten. Cholesterinsenkende Medikamente sollten, wenn überhaupt, erst an zweiter Stelle stehen. In den letzten Jahren wurde nämlich viel über den Nutzen und die Notwendigkeit einer (starken) Senkung des Cholesterinspiegels diskutiert. Unabhängig von dieser Diskussion ist es in der Praxis so, dass vielen Menschen Statine verschrieben werden. Rotschimmelreis ist die bekannteste natürliche Alternative für Menschen, die keine Statine (HMG-CoA-Reduktasehemmer) einnehmen wollen oder können. Mindestens 10-20 % der Personen, die Statine einnehmen, insbesondere Frauen, leiden unter erheblichen Nebenwirkungen wie Müdigkeit (Statine sind Mitochondriengifte), Muskelprobleme (Muskelschmerzen, Muskelschwäche, Muskelentzündungen, Muskelschwund), Verdauungsbeschwerden und mentale Beschwerden (Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, Benommenheit).(3,4) Die Einnahme von Statinen wird auch mit Gewichtszunahme und einem erhöhten Risiko für Leberschäden, Nierenerkrankungen, periphere Neuropathie und Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht, um nur einige zu nennen.(5-8) Darüber hinaus sind einige Wissenschaftler der Ansicht, dass Statine nicht nur nicht vor Arteriosklerose und Herzinsuffizienz schützen, sondern diese sogar fördern.(9)

In einem Artikel im Pharmaceutisch Weekblad (der offiziellen Zeitschrift der KNMP, der Königlich Niederländischen Gesellschaft zur Förderung der Pharmazie) wurde bestätigt, dass Rotschimmelreis den LDL-Spiegel in gleichem Maße senkt wie ein Statin, aber besser verträglich ist und daher eine geeignete Alternative für Menschen mit einer Statinunverträglichkeit darstellt.(10) Eine weitere Schlussfolgerung könnte sein, dass Rotschimmelreis (von hoher Qualität) aufgrund seines besseren Sicherheitsprofils den Statinen bei Dislipidämie vorzuziehen ist.

Rotschimmelreis enthält eine Reihe medizinischer Inhaltsstoffe mit synergetischer Wirkung, darunter: (10-16)

• Monacoline: 75-90 % davon ist Monacolin K (das die gleiche Struktur wie das synthetische Lovastatin hat), außerdem enthält Rotschimmelreis 13 weitere Monacoline;
• Phytosterine (beta-Sitosterin, Campesterin, Stigmasterin, Sapogenin);
• Flavonoide: Isoflavone, Tannine;
• einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren, B-Vitamine, Mineralstoffe, GABA (Gammaaminobuttersäure);
• Antioxidantien wie zum Beispiel DMA (Dimerumsäure) und DFC (Deferricoprogen);
• Pigmente: rote Pigmente wie Monascorubramin und Rubropunctamin, orangefarbene Pigmente wie Monascorubrin und Rubropunctatin, gelbe Pigmente wie Ankaflavin und Monascin, andere Pigmente (darunter Monapurfluoren A und B, Monascopyridin C und D, Monasfluor A und B).

Rotschimmelreis ist nicht dasselbe wie ein Statin, obwohl er Monacoline enthält, die denselben Wirkmechanismus haben wie Statine. Statine enthalten eine einzelne Substanz in einer hohen Dosierung, während Rotschimmelreis eine Kombination von Wirkstoffen in (sicheren) niedrigeren Dosierungen enthält. Demzufolge senkt Rotschimmelreis mit 5-10 mg Monacolin K pro Tag den LDL-Spiegel genauso gut wie 20-40 mg Lovastatin pro Tag.(17) Synthetisches Lovastatin wird in der Lactonform* angeboten (siehe Abbildung 1), die in der Leber noch in die aktive Säureform umgewandelt werden muss, während natürliches Monacolin K bereits zu einem erheblichen Teil (40-60 %) aus der (aktiven) Säureform besteht. Wahrscheinlich ist es die Lactonform (in hohen Dosen wie in einem Statin), die unerwünschte Wirkungen verursacht.(18) Die durch Statine verursachten unerwünschten Wirkungen sind bei der Einnahme von Rotschimmelreis in der Regel nicht zu beobachten.(19-23)

Abbildung 1: Monacolin K in (A) der Lactonform (wie Lovastatin) und (B) in der Säureform (84)

Die Absenkung der Blutfette, die Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigen (LDL-Cholesterin, Triglyceride, Lipoprotein (a)), und die Erhöhung des vorteilhaften HDL-Cholesterins sind das Ergebnis der kombinierten (synergistischen) Wirkung der Monacoline und anderer bioaktiver Verbindungen im Rotschimmelreis.(24,25) Monacoline hemmen (wie Statine) die HMG-CoA-Reduktase (3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase), das geschwindigkeitsbestimmende Enzym bei der Cholesterin-Biosynthese in der Leber. Monacoline senken vor allem den LDL- und den Gesamtcholesterin-Spiegel. Andere Inhaltsstoffe im Rotschimmelreis wie Phytosterine, Isoflavone und Pigmente (darunter Monascin und Ankaflavin) sowie einfach ungesättigte Fettsäuren tragen ebenfalls erheblich zur Verbesserung der Blutfettwerte bei. Monascin und Ankaflavin zum Beispiel senken den LDL-, Gesamtcholesterin- und Triglyceridspiegel und erhöhen den HDL-Cholesterinspiegel.( 25-27) Die Wirkungen von Monascin und Ankaflavin sind zum Teil auf einen Anstieg von ApoA1* (Apolipoprotein A1) zurückzuführen, wodurch die Bildung von HDL-Partikeln erhöht wird, sowie auf einen Rückgang von ACAT* (Acyl-Coenzym-A-Cholesterin-Acyltransferase), MTP* (mikrosomales Triglycerid-Transferprotein) und ApoB-100* (Apolipoprotein B100), wodurch die Synthese von LDL-Partikeln verringert und der Triglyceridspiegel gesenkt wird. Monascin und Ankaflavin stimulieren auch die Umwandlung von LDL-Cholesterin in Gallensäuren (sie erhöhen die Expression von LDL-Rezeptoren, wodurch mehr LDL-Cholesterin zur Leber transportiert und verstoffwechselt wird) und sie verringern die (Wieder-)Aufnahme von Cholesterin im Magen-Darm-Trakt (durch Hemmung des Proteins Niemann-Pick C1-like 1*), wodurch mehr Cholesterin mit dem Stuhl ausgeschieden wird.(25) Die in Rotschimmelreis enthaltenen Phytosterine senken den LDL- und Gesamtcholesterin-Spiegel, indem sie die Aufnahme von Cholesterin im Darm hemmen und den Abbau von LDL-Cholesterin erhöhen (indem sie die Expression von LDL-Rezeptoren steigern).(28-30) Isoflavone tragen zur Senkung des Cholesterinspiegels bei, indem sie die Ausscheidung von Gallensäuren anregen.(30)

* Siehe Erläuterung der Begriffe

Klinische Studien zeigen, dass Rotschimmelreis den LDL-Cholesterinspiegel um 10-36 % und den Triglyceridspiegel um 13-44 % senken kann.(17,19-21,31-37) Die erste bedeutende Meta-Analyse über Rotschimmelreis stammt aus dem Jahr 2006.(31) Die mehr als 50 beschriebenen klinischen Studien belegen, dass Rotschimmelreis den Cholesterinspiegel im Vergleich zu Placebo nach 8-12 Wochen signifikant senkt. Das Gesamtcholesterin sank um durchschnittlich 0,91 mmol/l (35 mg/dl), das LDL-Cholesterin um 0,73 mmol/l (28 mg/dl), wohingegen das HDL-Cholesterin um 0,15 mmol/l (5,8 mg/dl) anstieg.(31) Die cholesterinsenkende Wirkung ist mit der von Statinen vergleichbar. Auch die Triglyzeridwerte sanken um durchschnittlich 0,41 mmol/l (36,5 mg/dl) In einer zweiten Meta-Analyse aus dem Jahr 2012 wurden Daten aus 11 Studien zusammengefasst. Die Forscher kommen erneut zu dem Schluss, dass Rotschimmelreis genauso wirksam ist wie ein Statin.(35) In einer dritten Meta-Analyse aus dem Jahr 2014 wurden aus Hunderten von Studien 13 hochwertige placebokontrollierte Studien (veröffentlicht zwischen 1999 und 2013) ausgewählt und die Studiendaten von insgesamt 804 Teilnehmern analysiert.(21) Rotschimmelreis senkte den Gesamtcholesterin-, LDL-Cholesterin- und Triglyceridspiegel um 0,97 mmol/l, 0,87 mmol/l bzw. 0,23 mmol/l, während das HDL-Cholesterin nur in den europäischen (und nicht in den amerikanischen oder asiatischen) Studien signifikant um 0,12 mmol/l anstieg.

In einer Meta-Analyse aus dem Jahr 2015 kam man nach Auswertung von 20 Studien zu dem Schluss, dass Rotschimmelreis den LDL-Cholesterinspiegel im Vergleich zu Placebo um durchschnittlich 1,02 mmol/l senkt und ebenso gut wirkt wie ein Statin.(20) Rotschimmelreis verursacht (anders als Placebo) keine nennenswerten Nebenwirkungen und eignet sich für Personen mit einer Statin-Intoleranz.(19,20) In einer belgischen Studie, in der eine Gruppe von Ärzten entweder Rotschimmelreis oder ein Placebo einnahm, senkte Rotschimmelreis im Vergleich zum Placebo den LDL-Cholesterinspiegel um 36 % und den Gesamtcholesterinspiegel um 15 %.(36) Rotschimmelreis ist auch bei Dislipidämie aufgrund des nephrotischen Syndroms* oder familiärer Hypercholesterinämie wirksam.(21,38,39) Die in klinischen Studien verwendeten Dosen lagen zwischen 1200-4800 mg/Tag mit etwa 5-20 mg Monacolinen.

Im Jahr 2011 erstellte die EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit) einen wissenschaftlichen Bericht über Rotschimmelreis.(40) Die EFSA kommt zu dem Schluss, dass Rotschimmelreis den Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinspiegel bei einer täglichen Dosis Rotschimmelreis mit 10 mg Monacolin K signifikant senkt. Wegen des vermuteten erhöhten Risikos von unerwünschten Wirkungen darf Rotschimmelreis ab Juni 2022 höchstens 3 mg Monacoline pro Tagesdosis enthalten.

* Siehe Erläuterung der Begriffe

Rotschimmelreis wirkt der (sub)klinischen Atherosklerose, der endothelialen Dysfunktion* und der arteriellen Gefäßsteifigkeit* unter anderem dadurch entgegen, dass er die Blutfettwerte verbessert, Entzündungen hemmt und den oxidativen Stress reduziert.(21,25,27,41-44) Mehrere präklinische und klinische Studien haben die Auswirkungen von Rotschimmelreis auf das Herz-Kreislauf-System untersucht.

• Zwei In-vitro-Studien mit (menschlichen) Endothelzellen und glatten Muskelzellen aus der Aorta zeigen, dass Rotschimmelreis den negativen Auswirkungen des proinflammatorischen, proatherogenen Zytokins TNF-alpha (Tumornekrosefaktor-alpha) entgegenwirkt.(41,42) Rotschimmelreis hemmte signifikant den durch TNF-alpha induzierten oxidativen Stress und hemmt auch die NF-kappa-B*-Aktivierung (Nuclear Factor kappa B fördert Entzündungen) in den Endothelzellen und glatten Muskelzellen, die Expression von VCAM-1* (vascular cell adhesion molecule-1) und E-Selectin* in Endothelzellen sowie die Expression von MMP-2* und MMP-9* in glatten Muskelzellen. In einer dritten In-vitro-Studie mit Aorten-Endothelzellen hemmte Rotschimmelreis den durch Homocystein ausgelösten Anstieg der VCAM-1*-Expression (vascular cell adhesion molecule-1), die NF-kappa-B*-Aktivierung und den oxidativen Stress (45). Erhöhte Homocysteinwerte sind ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die drei In-vitro-Studien liefern den wissenschaftlichen Beweis dafür, dass Rotschimmelreis die Atherosklerose hemmt.
• Präklinische Untersuchungen deuten darauf hin, dass Rotschimmelreis die Erweiterung der Bauchaorta (abdominales Aortenaneurysma) verhindert. In einer Tierstudie hemmte Rotschimmelreis die durch Angiotensin II ausgelöste Atherosklerose und die Entwicklung eines abdominalen Aortenaneurysmas.(46) Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass diese Wirkungen von Rotschimmelreis auf die Senkung des Cholesterinspiegels und die Hemmung von Entzündungen (mit einem Rückgang von ICAM-1*, VCAM-1* und MMP-2*) zurückzuführen sind.(46)
• In atherosklerotischen Plaques führt die Überexpression von TF* (Tissue Factor) in den dort vorhandenen Makrophagen zu einer erhöhten Gerinnungsneigung und einem erhöhten Risiko für Atherothrombose*. Die Wissenschaftler zeigten, dass Rotschimmelreis die durch oxidiertes LDL-Cholesterin induzierte Überexpression von TF in Makrophagen signifikant und dosisabhängig hemmt, und zwar besser als Lovastatin.(47) Rotschimmelreis hemmte auch die erhöhte Gerinnungsneigung bei Labortieren mit Atherosklerose, die durch eine cholesterinreiche Ernährung ausgelöst wurde.(47)
• In einer placebokontrollierten Studie mit 36 Probanden, die an einer koronaren mikrovaskulären Erkrankung (bei der die Durchblutung des Herzmuskels aufgrund von Verengungen der kleinen Blutgefäße vermindert ist) und an einer durch körperliche Anstrengung ausgelösten Angina pectoris litten, führte die Supplementierung mit Rotschimmelreis zu einer Verbesserung des Zustands der Blutgefäße und zu einem Rückgang der durch körperliche Anstrengung ausgelösten Ischämie. Es wird angenommen, dass der Rückgang der Beschwerden teilweise auf die Verringerung des gefäßverengenden Peptids Endothelin-1* (-47 %), der Entzündungsmarker hs-CRP* (-44 %) und IL-6 (-38 %) sowie des LDL-Cholesterins (-26 %) zurückzuführen ist.(43)
• In einer placebokontrollierten Studie an 50 Probanden mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße führte die Supplementierung mit Rotschimmelreis (1200 mg/Tag über 6 Wochen) zu einer signifikanten Verbesserung der (prä- und postprandialen) Endothelfunktion durch starke entzündungshemmende und lipidsenkende Effekte.(44)
• Bei 40 Probanden mit mäßiger Hypercholesterinämie führte eine 6-monatige Supplementierung mit Rotschimmelreis (mit 10 mg Monacolinen pro Tagesdosis) und Coenzym Q10 (30 mg/Tag) zu einer signifikanten Senkung des LDL-Cholesterinspiegels um 26,3 % (Placebogruppe +3,4 %), einer signifikanten Verbesserung der Endothelfunktion (+6 % gegenüber -0,3 % in der Placebogruppe) und einer signifikanten Verringerung der arteriellen Gefäßsteifigkeit*.(48)

* Siehe Erläuterung der Begriffe

Die Supplementierung mit Rotschimmelreis verbessert die Prognose bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit, die einen Herzinfarkt erlitten haben. In der Chinese Coronary Secondary Prevention Study (CCSP-Studie) nahmen 4870 Probanden mit einem Herzinfarkt in der Vorgeschichte 4,5 Jahre lang Rotschimmelreis (mit 10-12,8 mg Monacolin K pro Tag) oder ein Placebo ein. Eine langfristige Supplementierung mit Rotschimmelreis reduzierte das Risiko eines neuen “schweren kardiovaskulären Ereignisses” (nichttödlicher Herzinfarkt, nichttödlicher Schlaganfall, kardiovaskuläre Mortalität) signifikant um 45 %.(22) Die Einnahme von Rotschimmelreis senkte die LDL-Werte um durchschnittlich 20 % und die Triglyceridwerte um 15 %, während die HDL-Werte um 5 % anstiegen. Durch die Einnahme von Rotschimmelreis konnte die Zahl der erforderlichen Bypass-Operationen im Vergleich zu Placebo um 33 % gesenkt werden. Hinsichtlich des Studiendesigns und der Probandenmerkmale ist die CCSP-Studie der CARE-Studie (Cholesterol and Recurrent Events) mit Pravastatin sehr ähnlich.(49) Beim Vergleich der Studienergebnisse fällt auf, dass Pravastatin die Blutfettwerte etwas besser zu senken scheint als Rotschimmelreis, während Rotschimmelreis das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse etwas besser senkt.(22,23,49) Die groß angelegte CCSP-Studie wurde in einen systematischen Review von 22 klinischen Studien (mit insgesamt 6520 Probanden) über die Wirkung von Rotschimmelreis bei koronarer Herzkrankheit mit Dislipidämie einbezogen.(23) Die Forscher stellten fest, dass die Supplementierung mit Rotschimmelreis im Vergleich zu Placebo das Risiko eines Herzinfarkts (-61 %), einer Bypass-Operation (-33 %), der kardiovaskulären Sterblichkeit (-31 %) und der Gesamtsterblichkeit (-33 %) signifikant senkt. Rotschimmelreis ist in dieser Hinsicht genauso wirksam wie Simvastatin. Wie erwartet, führte Rotschimmelreis zu einer signifikanten Verbesserung der Blutfettwerte (LDL-, HDL- und Gesamtcholesterin, Triglyceride).(23)

Präklinische Studien (In-vitro-Studien, Tierstudien) deuten darauf hin, dass Rotschimmelreis neben den oben beschriebenen noch weitere gesundheitliche Wirkungen hat. Ob Rotschimmelreis diese Wirkungen auch beim Menschen hat und welche Dosierung für die beobachteten Wirkungen erforderlich ist, wurde noch nicht ausreichend untersucht.

Senkung des Blutzuckerspiegels

Mehrere präklinische Studien haben gezeigt, dass Rotschimmelreis den Blutzuckerspiegel bei metabolischem Syndrom und Diabetes mellitus senkt, indem er der Insulinresistenz entgegenwirkt, die Insulin produzierenden beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse vor oxidativen Schäden schützt und die Regeneration bereits geschädigter beta-Zellen fördert.(15,27,50-57)

Wirkung gegen Fettleber

Rotschimmelreis kann die Leber möglicherweise vor nicht-alkoholischer Leberverfettung (ausgelöst durch metabolisches Syndrom/Fettleibigkeit) und alkoholischer Leberverfettung schützen.(58-60)

Verringerung der (Zunahme an) Fettmasse

Es gibt Hinweise darauf, dass Rotschimmelreis adipositasbedingte Entzündungen hemmt und der Zunahme der Fettmasse entgegenwirkt, indem er die Proliferation und Differenzierung von Präadipozyten hemmt und die Lipolyse in Adipozyten stimuliert.(51,58,61) In einer Tierstudie führte eine fettreiche Ernährung durch eine Supplementierung mit Rotschimmelreis im Vergleich zur Kontrollgruppe zu einer geringeren Gewichtszunahme und kleineren Fettzellen.(51) Rotschimmelreis kann leicht appetithemmend wirken.(51)

Schutz vor Diabeteskomplikationen

Tierversuche legen nahe, dass Rotschimmelreis vor Diabeteskomplikationen wie Nephropathie schützt.(50)

Leicht blutdrucksenkende Wirkung

Rotschimmelreis kann möglicherweise den Blutdruck senken.(15,62-65) Eine Meta-Analyse klinischer Studien am Menschen aus dem Jahr 2015 sieht Hinweise darauf, dass Rotschimmelreis eine leicht blutdrucksenkende Wirkung hat, doch seien weitere Untersuchungen erforderlich.(63) Die Kombination von Rotschimmelreis (mit 10,8 mg Monacolinen pro Tag) und Polyphenolen aus Olivenöl (mit 9,32 mg Hydroxytyrosol pro Tag) führte in einer Humanstudie mit 50 Probanden mit metabolischem Syndrom zu einer signifikanten Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks um 10 bzw. 7 mmHg.(66) Eine andere, placebokontrollierte Studie hat gezeigt, dass die langfristige Einnahme von Rotschimmelreis der diastolischen Dysfunktion der linken Herzkammer (die zu Herzversagen führen kann) bei Menschen mit Bluthochdruck deutlich entgegenwirkt, vermutlich durch die Hemmung von Fibrosen und Entzündungen.(67) Die Wirkung von Rotschimmelreis auf die Herzfunktion war vom Blutdruck und den Blutfettwerten unabhängig.

Hemmung der Osteoporose

Eine Tierstudie und eine In-vitro-Studie liefern Beweise dafür, dass Rotschimmelreis vor (postmenopausaler) Osteoporose schützt.(68,69)

Neuroprotektion

Mehrere präklinische Studien zeigen, dass Rotschimmelreis neuroprotektive Wirkungen hat, den kognitiven Verfall hemmt und den Krankheitsprozess bei der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit beeinflusst.(12-14,70-72)

Antikarzinogene Wirkung

Es gibt Hinweise darauf, dass Rotschimmelreis eine antikarzinogene Wirkung hat (Dickdarm, Brust, Prostata, Mund, Leber).(16,73-78) In einer Tierstudie hemmte Rotschimmelreis signifikant (androgenabhängigen und androgenunabhängigen) Prostatakrebs.(74)

Es ist wichtig, ein Nahrungsergänzungsmittel aus Rotschimmelreis von gleichbleibend hoher Qualität (nicht gentechnisch verändert, vorzugsweise aus ökologischer Erzeugung) zu verwenden. Dabei ist es von Bedeutung, dass der Monacolin-Gehalt pro Tagesdosis hoch genug ist und auch die anderen Wirkstoffe reichlich vertreten sind. Leider wurde in den meisten Nahrungsergänzungsmitteln, die Rotschimmelreis enthalten, nur der Gehalt an Monacolin K gemessen. Der Gehalt und die Wirksamkeit anderer medizinischer Inhaltsstoffe ist nicht bekannt. Das bedeutet, dass unklar ist, welche Wirkungen ein Nahrungsergänzungsmittel mit Rotschimmelreis über die Verbesserung der Dyslipidämie hinaus hat. Untersuchungen haben gezeigt, dass einigen (US-amerikanischen) Nahrungsergänzungsmitteln mit Rotschimmelreis synthetisches Lovastatin zugesetzt worden war, was erklärt, warum manche Menschen bei der Einnahme von Rotschimmelreis Nebenwirkungen erlitten, wie sie bei der Einnahme von Statinen auftreten.(10) Nahrungsergänzungsmittel mit Rotschimmelreis sollten nachweislich auch auf Citrinin kontrolliert worden sein, ein Mykotoxin, das krebserregend und schädlich für das Nervensystem, die Leber und die Nieren ist.(26,79) Eine Tagesdosis Rotschimmelreis enthält idealerweise 10 mg Monacolin K.(40) Leider dürfen Nahrungsergänzungsmittel mit Rotschimmelreis seit Juni 2022 nur weniger als 3 mg Monacoline pro Tagesdosis enthalten, da ab dieser Dosis unerwünschte Wirkungen wie Muskelschmerzen auftreten könnten.

Rotschimmelreis wird in China seit über 2000 Jahren verzehrt, ohne dass es zu gesundheitlichen Beeinträchtigungen kommt. In klinischen Humanstudien und toxikologischen (tierexperimentellen) Studien hat sich die Supplementierung mit Rotschimmelreis (von hoher Qualität) ebenfalls als sicher erwiesen.(31,50,80,81) Die Einnahme von Rotschimmelreis kann in einigen Fällen zu einem Anstieg der Leberwerte im Blut (ALT, Alanin-Transaminase, und AST, Aspartat-Transaminase) führen, die jedoch im normalen Bereich bleiben.(21) Rotschimmelreis hat keine negativen Auswirkungen auf die Muskeln und verursacht keinen Anstieg des Kreatinkinase-Serumspiegels (ein Marker für Muskelschäden), während Statine den Kreatinkinase-Spiegel erhöhen können.(25) Rotschimmelreis verursacht keine nennenswerten Nebenwirkungen (im Gegensatz zu Placebo) und wird im Allgemeinen von Personen mit Statin-Intoleranz gut vertragen, die zuvor unter einer durch Statine ausgelösten Myalgie litten.(19,21)

• Überempfindlichkeit gegenüber Inhaltsstoffen von Rotschimmelreis
• schwere Nieren- und Lebererkrankungen
• starker Alkoholkonsum
• Schwangerschaft und Stillzeit

• Die in Rotschimmelreis enthaltenen Monacoline vermindern die Synthese von Coenzym Q10; eine Supplementierung mit Coenzym Q10 (vorzugsweise Ubiquinol, z. B. 30-50 mg täglich) sollte bei der Einnahme von Rotschimmelreis in Betracht gezogen werden.(61)
• Ein (schwerer) Vitamin-D-Mangel kann theoretisch zu unerwünschten Wirkungen von Rotschimmelreis führen. Sorgen Sie für einen ausreichend hohen Calcidiol-Serumspiegel (>/= 75-80 nmol/l).(90)
• Rotschimmelreis (zusätzlich zu einer Zinksupplementierung) kann Gedächtnis- und Lernprobleme sowie Leberentzündungen, die durch (langzeitigen) Zinkmangel verursacht werden, verringern (Tierstudien).(82,83)
• Rotschimmelreis verbessert eine durch Antipsychotika verursachte Dislipidämie.(84)
• Bei Dislipidämie kann Rotschimmelreis u. a. gut mit Berberin, Nattokinase, Policosanol, Grüntee-Extrakt, Omega-3-Fettsäuren und/oder Psyllium kombiniert werden.(85-89)
• Monacolin K wird in der Leber durch das Enzym CYP3A4 verstoffwechselt. Rotschimmelreis kann mit Arzneimitteln interagieren, die ebenfalls durch CYP3A4 metabolisiert werden wie z. B. Ciclosporin, Fusidinsäure, Makrolid-Antibiotika, antimykotische Azolderivate und HIV-Proteaseinhibitoren. Von einer gleichzeitigen Anwendung wird abgeraten. Die kombinierte Einnahme mit Statinen, Fibraten oder hohen Niacin-Dosen (>1000 mg pro Tag) kann das Risiko von Nebenwirkungen dieser Arzneimittel erhöhen.
• Grapefruitsaft und Grapefruits können den Blutspiegel von Monacolin K erhöhen und die Wirkung von Monacolin K verstärken; beim Verzehr von Grapefruit(saft) ist Vorsicht geboten.
• Rotschimmelreis kann die Wirkung bestimmter Antikoagulantien (Cumarinderivate wie Acenocumarol) möglicherweise leicht verstärken. Bei gleichzeitiger Einnahme sollte die Blutgerinnung regelmäßig kontrolliert werden.

ACAT: Acyl-Coenzym-A-Cholesterin-Acyltransferase, ein membrangebundenes Protein, das eine Rolle bei der intrazellulären Cholesterin-Homöostase spielt und auch an der Bildung von Lipoproteinen in Leber und Dünndarm beteiligt ist. Die Verringerung der ACAT-Aktivität ist mit einer Verbesserung der Hyperlipidämie und einer Hemmung der Atherosklerose assoziiert.

ApoA1: Apolipoprotein A1, HDL-Partikel bestehen zu etwa 70 % aus ApoA1.

ApoB-100: Apolipoprotein B100 ist das wichtigste Protein im LDL-Cholesterin.

Atherothrombose: Verstopfung einer Arterie (Schlagader) durch einen Thrombus (Blutgerinnsel).

Arterielle Gefäßsteifigkeit: Die arterielle Gefäßsteifigkeit ist eine der frühesten beobachtbaren Manifestationen der sich verschlechternden Struktur und Funktion der arteriellen Gefäßwand. Hier ist die PWG erhöht (die Pulswellengeschwindigkeit, die Geschwindigkeit, mit der die durch den Herzschlag erzeugten Druckwellen durch die Arterien laufen). Arterielle Gefäßsteifigkeit erhöht das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (wie Herzinfarkt und Schlaganfall) und von Demenz.

Endotheliale Dysfunktion: Endothelzellen registrieren physikalische und chemische Veränderungen im Blutkreislauf und reagieren darauf mit Anpassungen ihrer Form und mit der Produktion physiologisch aktiver Substanzen. Die (lokale) Homöostase wird durch eine präzise Regulation von Substanzen im Gleichgewicht gehalten, die u. a. die Blutversorgung (Vasokonstriktion/Vasodilatation), die Blutgerinnung, lokale Entzündungen und oxidative Prozesse beeinflussen. Eine gestörte Funktion der Endothelzellen (endotheliale Dysfunktion) begünstigt u. a. Atherosklerose und Bluthochdruck.

Endothelin-1: ein Peptid, das von Endothelzellen und glatten Muskelzellen in Blutgefäßen sowie von Makrophagen produziert wird und eine starke Gefäßverengung und Erhöhung des Blutdrucks verursacht und bei der Entstehung der Atherosklerose eine Rolle spielt.

E-Selectin: endothelial-leukocyte adhesion molecule-1, ein Adhäsionsmolekül, das vom Gefäßendothel produziert wird und das eine Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose spielt, mit dem Schweregrad der Atherosklerose korreliert und ein Prädiktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

hs-CRP: high-sensitive C-reactive protein, ein Biomarker für Entzündungen und unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und Erkrankungen der Herzkranzgefäße; ein erhöhter hs-CRP-Wert ist mit einem größeren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert.

ICAM-1: intercellular adhesion molecule 1, ein vom Gefäßendothel produziertes Adhäsionsmolekül, das mit dem Schweregrad der Atherosklerose korreliert und ein Prädiktor für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse ist.

Lacton: eine cyclische organische Verbindung, bei der der Ring durch die Bildung eines Esters zwischen einer Carboxyl- (-COOH) und einer Hydroxylgruppe (-OH) im selben Molekül geschlossen wird.

MMP-2/MMP-9: Matrix-Metalloproteinase-2 und -9: Diese Enzyme bauen die extrazelluläre Matrix ab und fördern die Atherosklerose.

MTP: microsomal triglyceride transfer protein, ein Protein in Leberzellen, das am Fettstoffwechsel und an der Bildung von Lipoproteinen beteiligt ist. Die Hemmung von MTP ist mit einer Senkung des LDL-Cholesterin- und Triglyceridspiegels assoziiert.

Nephrotisches Syndrom: chronische Nierenerkrankung, die durch Proteinurie (Eiweißverlust im Urin), Hypoalbuminämie (zu niedriger Albuminspiegel im Blut), Ödeme (Flüssigkeitsansammlung im Gewebe oder in der Bauchhöhle) und Hyperlipidämie gekennzeichnet ist.

NF-kappa-B: nuclear factor kappa B, eine Gruppe von Transkriptionsfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Regulation von Entzündungen, Immunreaktionen sowie Zellteilung, -differenzierung und -überleben spielen.

Niemann-Pick C1-like 1: ein Transportprotein in der Darmschleimhaut, das die aktive (Wieder-)Aufnahme von Cholesterin aus dem Verdauungstrakt gewährleistet.

TF: Tissue Factor, Thromboplastin oder Thrombokinase ist ein Phospholipid, das bei einem Trauma von Endothelzellen und anderen Zellen, darunter Makrophagen, freigesetzt wird und die Blutgerinnung einleitet.

VCAM-1: vascular cell adhesion molecule 1, ein vom Gefäßendothel gebildetes Adhäsionsmolekül, das wie ICAM-1 und E-Selektin eine wichtige Rolle bei der Atherosklerose (und deren Progression) spielt.

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