Ermöglicht durch

Neue Studien mit Coenzym Q10

(Ubiquinon und Ubiquinol)

20-Jan-2017

Einleitung

Das körpereigene fettlösliche Coenzym Q10 ist in jeder Körperzelle zu finden. Es gibt zwei Formen von Coenzym Q10: das inaktive (oxidierte) Ubiquinon und das aktive (reduzierte) Ubiquinol. Ubiquinol hat eine antioxidative Wirkung und wird bei seinem Verbrauch in Ubiquinon umgewandelt, das dann wieder in Ubiquinol zurückverwandelt wird. Je mehr oxidativer Stress im Körper vorliegt, desto kleiner ist das Mengenverhältnis von Ubiquinol zu Ubiquinon. Coenzym Q10 ist an der mitochondrialen ATP-Synthese (Elektronentransportkette) beteiligt, stabilisiert Zellmembranen, reguliert die Expression hunderter Gene (darunter Gene für die Biogenese von Mitochondrien, Entzündungen und den Fettstoffwechsel), spielt eine Rolle bei der Zellapoptose und hat antioxidative, entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkungen. Unter anderem benötigen das Herz, die Muskeln, das Gehirn, die Bauchspeicheldrüse und die Darmschleimhaut viel Coenzym Q10, um richtig zu funktionieren. Ein Mangel an Coenzym Q10 entsteht durch eine Verringerung der körpereigenen Synthese (Ernährungsmängel, Alterung, erbliche oder erworbene Defekte der Coenzym-Q10-Synthese) und/oder durch einen erhöhten Bedarf an Coenzym Q10 (Alterung, Sport, Medikamenteneinnahme, oxidativer Stress, Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus, neurodegenerative Erkrankungen, Muskelerkrankungen und Diabetes mellitus).(1) Für diesen Übersichtsartikel wurde eine Auswahl von Studien über Coenzym Q10 herangezogen, die in den letzten Jahren veröffentlicht worden sind.

Coenzym Q10 wichtig für Herz und Blutgefäße

Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck, Atherosklerose, ischämische Herzerkrankung, Kardiomyopathie und Herzversagen.(1,2) In der Vergangenheit wurden zahlreiche klinische Studien mit Coenzym Q10 durchgeführt, die gezeigt haben, dass eine Supplementierung mit Coenzym Q10 gut für die kardiovaskuläre Gesundheit ist (präventiv/therapeutisch), und zwar unter anderem durch die Verbesserung der mitochondrialen Energieproduktion, die Unterstützung der Herzmuskelfunktion, die Hemmung der Atherosklerose, die Verbesserung der Endothelfunktion, die Senkung des Blutdrucks, die Hemmung von Entzündungen und die Verringerung von oxidativem Stress.(1-4) Coenzym Q10 kann unter anderem mit Selen, Vitamin B6 (Pyridoxal-5-phosphat) und/oder Knoblauchextrakt kombiniert werden.(5-8)

Coenzym Q10 ein Muss bei Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz ist eine invalidisierende Krankheit, die im Blutplasma und Herzgewebe mit einem verminderten Coenzym-Q10-Status einhergeht, der mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert.(1,9) Die langfristige Einnahme von Statinen verstärkt den Mangel an Coenzym Q10 noch weiter. In mehreren klinischen Studien und Meta-Analysen hat sich gezeigt, dass eine Supplementierung mit Coenzym Q10 die Symptome (u. a. Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Ödeme, Vorhofflimmern), die Funktionsfähigkeit (Pumpfunktion des Herzens, Schlagvolumen der [linken] Kammer) und die Lebensqualität von Menschen mit Herzinsuffizienz deutlich verbessert und hervorragend verträglich ist.(9-12) Die Q-SYMBIO-Studie hat außerdem zum ersten Mal gezeigt, dass die Sterblichkeitsrate bei Menschen mit Herzinsuffizienz durch die ergänzende Einnahme von Coenzym Q10 deutlich gesenkt wird.(10) In dieser großen doppelblinden, multizentrischen Studie (durchgeführt in 9 Ländern) erhielten 420 Erwachsene mit schwerer Herzinsuffizienz (New York Heart Association [NYHA] Klasse III oder IV) 2 Jahre lang zusätzlich zur Standardbehandlung Ubiquinon (3x100 mg/Tag) oder ein Placebo. Nach 2 Jahren hatte sich der Funktionsstatus (NYHA-Kriterien) in der Q10-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe signifikant verbessert. Der (mittlere) Blutspiegel von NT-proBNP (N-terminal pro-B type natriuretic peptide), einem Biomarker für kardiale Dysfunktion, hatte sich in beiden Gruppen um mehr als die Hälfte gesenkt; der Unterschied zwischen der Coenzym-Q10- und der Placebogruppe war nicht signifikant. Vermutlich waren vor allem Patienten mit den höchsten NT-proBNP-Werten gestorben.

Das primäre Zielkriterium während des gesamten Studienzeitraums war die Zeit bis zum ersten größeren kardiovaskulären Ereignis (kardiovaskulärer Tod, ungeplante Krankenhauseinweisung aufgrund einer Verschlimmerung der Krankheit, dringende Notwendigkeit einer Herztransplantation, mechanische Kreislaufunterstützung) Die Supplementierung mit Coenzym Q10 verringerte das Risiko eines schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignisses signifikant (um 43 %) Nach 2 Jahren hatten 15 % der Personen in der Coenzym-Q10-Gruppe ein schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis, in der Placebogruppe dagegen 26 %. Coenzym Q10 halbierte die Gesamtmortalität (alle Ursachen). Nach 2 Jahren waren 18 Personen (10 %) in der Coenzym-Q10-Gruppe und 36 Personen (18 %) in der Placebogruppe gestorben.(10) Der dänische Kardiologe Professor Mortensen führt seit Jahren wissenschaftliche Untersuchungen über die Wirkung von Coenzym Q10 bei Herzinsuffizienz durch. Er legt dar, dass es inzwischen solide wissenschaftliche Beweise dafür gibt, dass Q10 die Herzinsuffizienz verbessert und die Überlebensraten deutlich erhöht. Die wissenschaftliche Absicherung ist ausreichend, um Q10 in die Standardbehandlung der Herzinsuffizienz aufzunehmen.(4,9,11) Um einen ausreichend hohen Plasmaspiegel von Coenzym Q10 bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie der Herzinsuffizienz (mindestens 3-3,5 μg/ml) zu erreichen, sind mindestens 300 mg Ubiquinon (mit verbesserter Absorption) oder etwa 150 mg Ubiquinol pro Tag erforderlich. Ubiquinon aus Nahrungsergänzungsmitteln wird im Vergleich zu Ubiquinol nur schlecht aufgenommen. Verschiedene Herstellungsmethoden (emulgiertes Ubiquinon, Ubiquinon auf Ölbasis, in Liposomenform oder als Nanopartikel) können die Aufnahme von Ubiquinon verbessern. Noch besser ist es jedoch, sich für ein Ergänzungsmittel mit Ubiquinol zu entscheiden.

Senkung der kardiovaskulären Sterblichkeitsrate

Die körpereigene Synthese von Coenzym Q10 nimmt mit dem Alter ab, insbesondere ab dem 40. Lebensjahr. Außerdem ist ein höherer Prozentsatz der Gesamtmenge an Coenzym Q10 (Ubiquinol und Ubiquinon) oxidiert (Ubiquinon). Eine präventive Supplementierung mit Coenzym Q10 (vorzugsweise Ubiquinol) ist für die Gesundheit älterer Menschen von Vorteil. In der vierjährigen placebokontrollierten KiSel-10-Studie mit 443 gesunden älteren Probanden (70-88 Jahre) konnte gezeigt werden, dass die Einnahme von Coenzym Q10 (200 mg Ubiquinon/Tag) in Kombination mit Selen (200 µg/Tag) das kardiovaskuläre Sterberisiko deutlich senkt.(5) Viele Europäer nehmen zu wenig Selen zu sich, das als Teil des Selenproteins Thioredoxin-Reduktase (TrxR1) oxidiertes Coenzym Q10 (Ubiquinon) in die Antioxidantienform Ubiquinol zurückführt und damit recycelt. In der Supplementierungsgruppe starben 5,9 % der Teilnehmer an den Folgen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, während es in der Placebogruppe 12,6 % waren (Rückgang der Sterblichkeitsrate um 54 %). Die Supplementierung mit Coenzym Q10 und Selen führte zu signifikant niedrigeren NT-proBNP-Werten und einer signifikant besseren Herzfunktion, was mittels Echokardiographie festgestellt wurde.(5) Fünf Jahre nach Ende der Interventionsstudie war die kardiovaskuläre Sterblichkeit in der ehemaligen Supplementierungsgruppe immer noch nur halb so hoch wie in der Placebogruppe.(13)

In einer Beobachtungsstudie einer anderen Forschergruppe wurde bei 871 gesunden Erwachsenen (Durchschnittsalter 52 Jahre) ein signifikanter inverser Zusammenhang zwischen den Serumspiegeln von Ubiquinol und NT-proBNP festgestellt, was darauf hindeutet, dass ein guter Coenzym-Q10-Status vor kardialer Dysfunktion schützt.(14) Ein Anstieg des NT-proBNP-Spiegels ist mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzversagen und plötzlichen Herztod assoziiert.

Leistungssteigernd und schützend beim Sport

Intensive körperliche Betätigung wirkt sich negativ auf den Coenzym-Q10-Spiegel im Blutplasma und im Muskelgewebe aus, da dadurch der Coenzym-Q10-Verbrauch insbesondere bei jungen Sportlern steigt. Bei älteren Menschen kann sich intensive körperliche Bewegung sogar positiv auf den Coenzym-Q10-Plasmaspiegel auswirken, während eine sitzende Lebensweise mit einem niedrigeren Coenzym-Q10-Spiegel verbunden ist.(15) Die Ursache für diesen Unterschied zwischen jüngeren und älteren Erwachsenen ist noch unklar. Coenzym Q10 ist essentiell für die Energieproduktion in den Mitochondrien der Muskelzellen, wichtig für Kraft und Ausdauer und schützt das Muskelgewebe vor Schäden durch trainingsbedingten oxidativen Stress und Entzündungen, so dass sich der Körper nach der Anstrengung schneller erholen kann.(16) Eine Gruppe von 32 jungen Kendo-Praktizierenden (zeitgenössische Wettkampfform des traditionellen japanischen Schwertkampfs) nahm 11 Tage lang (beginnend eine Woche vor und während eines 4-tägigen Trainingslagers) 600 mg Ubiquinol pro Tag oder ein Placebo ein.(59) Die Supplementierung mit Ubiquinol hemmte im Vergleich zu Placebo den belastungsbedingten Anstieg des diastolischen Blutdrucks, hatte aber keinen signifikanten Einfluss auf die trainingsbedingten Muskelschäden, was vermutlich auf eine zu kurze Supplementierungsdauer zurückzuführen ist.(59) Es gibt Hinweise darauf, dass Ubiquinol (200 mg/Tag über einen Zeitraum von 2 Wochen) die roten Blutkörperchen vor dem Abbau durch belastungsinduzierten oxidativen Stress schützt, wobei dies zu einer guten Sauerstoffversorgung des Gewebes während des Trainings beiträgt.(17) Coenzym Q10 (5 mg/kg/Tag über einen Zeitraum von 14 Tagen) hemmte bei einer kleinen Gruppe von (männlichen) Mittelstreckenläufern den belastungsinduzierten Anstieg von Laktat (Endprodukt der anaeroben Glykolyse und Biomarker für eine verringerte Sauerstoffversorgung des Gewebes) und senkte die Konzentrationen von Malondialdehyd (Biomarker für oxidativen Stress) und Entzündungsmediatoren (Interleukin-6 [IL-6], Tumor-Nekrose-Faktor-alpha [TNF-α], C-reaktives Protein [CRP]) im Serum.(18) Darüber hinaus stieg die gesamte antioxidative Kapazität im Plasma signifikant an.

Bei einer Gruppe junger gesunder Spitzensportler (um die 20 Jahre alt), die für die Olympischen Spiele trainierten, führte die Kombination aus Training und Supplementierung mit Ubiquinol (300 mg/Tag über einen Zeitraum von 6 Wochen) zu einer signifikanten Verbesserung der körperlichen Fitness um 11 %, gemessen durch einen Ausbelastungstest auf dem Fahrradergometer (ausgedrückt in Watt pro Kilogramm Körpergewicht), während die Placebogruppe nach 6 Wochen Training 8,5 % besser abschnitt.(19) Für eine Verbesserung der sportlichen Leistung durch Ubiquinol sollte der Coenzym-Q10-Plasmaspiegel nach der Ubiquinol-Supplementierung vermutlich bei mindestens 2,5-3,5 μg/ml liegen. Sportler benötigen wahrscheinlich 200-300 mg Ubiquinol pro Tag, um den Coenzym-Q10-Spiegel im Blutplasma und Muskelgewebe ausreichend zu erhöhen (eine Dosis von 100 mg/Tag hat sich als nicht ausreichend erwiesen).(19)

Coenzym Q10 unterstützt die Fertilität

Die Fruchtbarkeit von Frauen nimmt ab dem 32. Lebensjahr dramatisch ab, hauptsächlich aufgrund der altersbedingten Abnahme der Qualität und Quantität der Eizellen. Forscher haben in präklinischen Studien herausgefunden, dass eine mitochondriale Dysfunktion in den Eizellen eine Hauptursache ist, die teilweise durch eine Abnahme der Coenzym-Q10-Synthese in den Eizellen verursacht wird (dies wurde in vitro mit Oozyten von Menschen und Mäusen nachgewiesen).(20) Bei älteren Mäusen sorgte eine Erhöhung des Coenzym-Q10-Status (auf das Niveau von Jungtieren) dafür, dass die Eizellen in gutem Zustand blieben und mehr Junge geboren wurden. Es gibt Hinweise aus Humanstudien, dass ein niedriger Coenzym-Q10-Status bei Frauen über 30 Jahren zu einem erhöhten Risiko für einen Spontanabort beiträgt.(20) Theoretisch könnten Frauen, die in einem späteren Lebensalter schwanger werden möchten, ab einem Alter von 30 Jahren die Einnahme von Coenzym Q10 (vorzugsweise Ubiquinol) in Erwägung ziehen, um den Coenzym-Q10-Status aufrechtzuerhalten. Ob dies tatsächlich dazu beiträgt, die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft im fortgeschrittenen Lebensalter zu erhöhen, muss noch untersucht werden.(20)

Oxidativer Stress (z. B. aufgrund einer Schwermetallbelastung) wirkt sich negativ auf die Spermatogenese aus und ist eine der Hauptursachen für Fruchtbarkeitsprobleme bei Männern. Bei einer Oligospermie enthält das Sperma weniger als 20 Millionen Spermien pro Milliliter, während es normalerweise 30 Millionen pro Milliliter sind. Um festzustellen, ob Ubiquinol gegen Oligospermie hilft, nahmen 60 Männer (20-40 Jahre) mit Oligospermie 6 Monate lang täglich 150 mg Ubiquinol ein. Dies führte zu einem Anstieg der Spermienkonzentration um 53 % und zu einer signifikanten Verbesserung der Beweglichkeit der Spermatozoen.(21) Eine Ubiquinol-Supplementierung (200 mg/Tag über 26 Wochen) war in einer anderen (placebokontrollierten) Studie mit 228 Probanden bei idiopathischer OAT wirksam (Oligoasthenoteratozoospermie: Kombination aus zu niedriger Konzentration, unzureichender Motilität und vermindertem Anteil normaler Morphologie der Spermatozoen, mit unbekannter Ursache).(22) Die Forscher fanden einen positiven Zusammenhang zwischen der Dauer der Ubiquinol-Supplementierung und der Verbesserung der Spermienkonzentration, der Spermienmotilität und -morphologie. Am Ende der Studie hatten sich die drei Parameter um 82 %, 32 % bzw. 24 % verbessert.(22) Bei Männern mit OAT, die eine höhere Dosis Ubiquinol einnahmen (2x300 mg/Tag über 12 Monate), verbesserte sich die Spermienkonzentration, -motilität und -morphologie um 114 %, 105 % bzw. 79 %. In dem Zweijahreszeitraum seit Beginn der Studie wurden 34,1 % der Partnerinnen nach durchschnittlich 8,4 Monaten schwanger (ohne Ubiquinol-Behandlung lag die Rate bei 6,4 %).(23) Die Forscher wiesen darauf hin, dass mit Ubiquinol viel bessere Ergebnisse erzielt worden waren als mit dem 'normalen' Coenzym Q10 (Ubiquinon), das sie in früheren Untersuchungen verwendet hatten.

Coenzym Q10 nützlich bei Fibromyalgie

Mehrere Studien einer spanischen Forschergruppe liefern neue wissenschaftliche Beweise dafür, dass eine Supplementierung mit Coenzym Q10 bei Fibromyalgie hilft.(24-32) Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom, das durch eine generalisierte Hyperalgesie (erhöhte Schmerzempfindlichkeit) mit einer Vielzahl von Symptomen wie Erschöpfung, Gelenksteifigkeit, Depressionen, Kopfschmerzen und Schlafstörungen gekennzeichnet ist. Dysfunktion der Mitochondrien, Dysregulation des AMPK-Signalwegs (Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase ist der zentrale Regulator des zellulären Stoffwechsels und der Energieproduktion), Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms (NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3), oxidativer Stress und Coenzym Q10-Mangel sind miteinander verbundene pathophysiologische Faktoren bei Fibromyalgie, die durch eine Supplementierung mit Coenzym Q10 beeinflusst werden.(24-33) So wird vermutet, dass eine verringerte Aktivität des AMPK-Signalwegs und eine mitochondriale Dysfunktion (mit einem Anstieg des oxidativen Stresses) über die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms, eines Proteinkomplexes der angeborenen Abwehrkräfte, der die Produktion der proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1β (IL-1β) und IL-18 stimuliert, zu chronischen Schmerzen und Depression beitragen.(25,33,34)

In einer placebokontrollierten Studie mit Fibromyalgie-Patienten wurde gezeigt, dass Q10 (3x100 mg/Tag) die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmt und die Serumspiegel von IL-1β und IL-18 senkt.(24,25) Eine Dysregulation der serotonergen Neurotransmission spielt bei der Fibromyalgie ebenfalls eine Rolle.(29) Serotonin ist wichtig für das Schmerzempfinden, den Schlaf, den Energiezustand, die Kognition und die Stimmung. In einer placebokontrollierten Studie nahmen 20 Fibromyalgie-Patienten mit depressiven Symptomen ein Ergänzungsmittel mit Coenzym Q10 (3x100 mg/Tag über einen Zeitraum von 40 Tagen) oder ein Placebo ein.(29) Die Einnahme von Coenzym Q10 verbesserte signifikant den Serotonin- und Coenzym-Q10-Spiegel in den Blutplättchen (ein Indikator für den Coenzym-Q10-Status im Gehirn) und reduzierte signifikant die depressiven Symptome. Die Forscher vermuten, dass Coenzym Q10 die serotonerge Neurotransmission unter anderem durch die Verringerung von oxidativem Stress und die Verbesserung der zellulären Energieproduktion verbessert.(29) In einer Studie mit 20 Fibromyalgie-Patienten wurde eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Coenzym-Q10-Gehalt in (mononukleären) Blutzellen und dem Ausmaß der Kopfschmerzen (gemessen anhand der visuellen Analogskala (VAS) und des HIT-6 (Headache Impact Test)) festgestellt.(27) Die Q10-Supplementierung (3x100 mg/Tag über 3 Monate) führte zu einer signifikanten Verringerung der Kopfschmerzen und anderer Fibromyalgie-Symptome.

In drei Pilotstudien profitierten insgesamt 19 Fibromyalgie-Patienten von einer Supplementierung mit Coenzym Q10 (3x100 mg/Tag über 3-9 Monate).(28,31,32) Die Forscher sahen signifikante Verbesserungen beim FIQ-Score (Fibromyalgia Impact Questionnaire, der Schmerzen, Müdigkeit, Steifigkeit, Angst und Depression bewertet), bei der Anzahl der Tender Points (Schmerzpunkte insbesondere im Nacken, in den Schultern, im Lendenbereich und in den Hüften), beim Gesamtschmerz-Score (Widespread Pain Index WPI, Schmerzausdehnungsindex), Score für Schmerzen, Schlaf und Müdigkeit (VAS, visuelle Analogskala), Depressions-Score (BDI, Beck Depression Inventory), SLC-90-R (Symptom Checklist-Revised) und den Diagnosekriterien ACR 1990 und ACR 2010 (American College of Rheumatology Diagnostic Criteria of 1990 and 2010).(28,31,32)

Bei einer Gruppe von Fibromyalgie-Patienten wurde ein verminderter Coenzym-Q10-Gehalt im Speichel und in den Leukozyten durch eine Supplementierung mit Coenzym Q10 korrigiert, wodurch eine signifikante Verbesserung der klinischen Symptome eintrat.(31) In einer etwas größeren klinischen Studie nahmen 20 Erwachsene mit Fibromyalgie 40 Tage lang Coenzym Q10 (300 mg/Tag) oder Placebo ein.(24) Die Einnahme von Coenzym Q10 führte auch in dieser Studie zu einer signifikanten Verringerung des FIQ-Scores (insbesondere bei Schmerzen, Erschöpfung und morgendlicher Müdigkeit), des Schmerzscores und der Anzahl der Tender Points. Obwohl weitere klinische Untersuchungen erforderlich sind, ist die Aufnahme von Coenzym Q10 in den Behandlungsplan für Fibromyalgie sicherlich eine Überlegung wert.

Ubiquinol-Supplementierung bei Autismus-Spektrum-Störung

Bei der Autismus-Spektrum-Störung spielen oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion wahrscheinlich eine wichtige Rolle im Krankheitsprozess, wie auch bei vielen anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen. In einer Fall-Kontroll-Studie, an der 45 Kinder (4-12 Jahre) mit Autismus und 50 gesunde Kontrollpersonen teilnahmen, wurde im Urin der Gehalt an Antioxidantien sowie auch Biomarkern für oxidativen Stress wie TBARS (Thiobarbituric acid reactive substances), Carbonylproteinen und Lipidhydroperoxiden gemessen. Der Urin von autistischen Kindern wies im Vergleich zum Urin gesunder Kontrollpersonen signifikant niedrigere Werte an Antioxidantien und signifikant höhere Werte an Biomarkern für oxidativen Stress auf. Außerdem war der Gehalt an Antioxidantien negativ und der Gehalt an Biomarkern für oxidativen Stress positiv mit dem Schweregrad des Autismus korreliert.(35)

Eine Pilotstudie zeigt erstmals, dass das Antioxidans Ubiquinol bei Autismus positive Wirkungen haben kann.(36) Eine Gruppe von 24 Kindern (3-6 Jahre) mit Autismus (gemäß den DSM-IV-Kriterien und der Childhood Autism Rating Scale) nahm 3 Monate lang Ubiquinol (2x50 mg/Tag) ein. Dies führte zu einer Verbesserung der Autismus-Symptome (bessere Kommunikation mit den Eltern bei 12 % der Kinder, bessere verbale Kommunikation bei 21 %, mehr Spielen mit Freunden bei 42 %, besserer Schlaf bei 34 %, geringere Ablehnung von Nahrungsmitteln bei 17 %, geringere Aggression bei 13 % und geringere Selbstverletzungen bei 14 %). Die Wirkung der Ubiquinol-Supplementierung wurde nur bei Kindern mit (Gesamt-)Q10-Plasmaspiegeln über 2,5 μmol/l beobachtet.(36) Die Q10-Plasmaspiegel stiegen durch die Ubiquinol-Supplementierung von durchschnittlich 0,5 auf 3 μmol/l. Es ist möglich, dass Ubiquinol als Cofaktor von VDAC (voltage-dependent anion channel) die VDAC-Funktion in Zellmembranen von Hirnzellen verbessert.(37) Bei Kindern mit Autismus bilden sich möglicherweise Autoantikörper gegen VDAC, ein Protein, das wichtige Moleküle und Ionen entlang der Zellmembran transportiert, als (transmembrane) NADH-Dehydrogenase (ein Membranenzym) fungiert und für eine normale Gehirnfunktion unerlässlich ist.

Schutz der Nieren bei der Nierenstein-Zertrümmerung

Die Zertrümmerung von Nierensteinen (Lithotripsie) ist eine Methode, größere Steine (mit einem Durchmesser von bis zu 2 cm) in den Nieren und Harnwegen zu zerkleinern, so dass die Stücke mit dem Urin ausgeschieden werden können. Die extrakorporale Stoßwellen-Lithotripsie, die in den meisten Fällen eingesetzt wird, verwendet Ultraschallwellen. Dabei wird das Nierenparenchym geschädigt, was zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen kann. Vermutlich spielen Entzündungen, oxidativer Stress und eine Störung des Renin-Angiotensin-Gleichgewichts hierbei eine Rolle. Coenzym Q10 schützt die Nieren (Glomeruli, Tubuli) bei der extrakorporalen Stoßwellen-Lithotripsie. Dies wurde erstmals in einer placebokontrollierten Studie an 100 Probanden mit Nierensteinen nachgewiesen, die sich dieser Behandlung unterzogen.(38) Von einer Woche vor der Lithotripsie bis eine Woche danach nahmen die Probanden Coenzym Q10 (200 mg/Tag) oder ein Placebo ein. Die Einnahme von Coenzym Q10 führte während des gesamten Studienzeitraums im Vergleich zu Placebo zu signifikanten Verbesserungen von Biomarkern für Nierenfunktionsstörungen und Nierenschäden (Anstieg der glomerulären Filtrationsrate, Rückgang des Verhältnisses von Albumin/Kreatinin im Urin und des β2-Mikroglobulinspiegels im Serum). Coenzym Q10 wirkte sich auch günstig auf Parameter aus, die mit der Gefäßfunktion (Abnahme der Renin-/Angiotensin-Aktivität und des Gefäßwiderstands), Entzündungen (Abnahme des IL-6-Serumspiegels) und dem Antioxidantienstatus (Zunahme von Superoxiddismutase und Glutathion) zusammenhängen.

Nichtalkoholische Fettleber

Die nichtalkoholische Fettleber (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) ist eine weit verbreitete Lebererkrankung, die häufig eine Folge von Diabetes mellitus oder des metabolischen Syndroms (Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Dislipidämie, Bluthochdruck) ist. Die NAFLD ist durch einen Anstieg der Leberenzyme (Aminotransferasen), eine Vergrößerung der Leber und eine Fettansammlung in der Leber gekennzeichnet und führt zu einer Leberentzündung (Steatohepatitis) und Nekrose (Absterben von Gewebe) mit Leberzirrhose als möglichem Endstadium.(39) Coenzym Q10 kann das Fortschreiten der Krankheit hemmen, unter anderem durch die Hemmung von Entzündungen und die Verringerung von oxidativem Stress. Eine Dosis von 100 mg Coenzym Q10 täglich (über 12 Wochen) reichte in einer placebokontrollierten Studie mit 41 Probanden mit NAFLD (und Übergewicht) aus, um die hepatischen Aminotransferasen (Aspartat-Aminotransferase [ASAT oder SGOT], Gamma-Glutamyltranspeptidase [γGT]), Entzündungsmarker (High-sensitive C-reaktives Protein [hs-CRP] und TNF-α) und den Schweregrad der NAFLD deutlich zu senken.(39) Dabei stieg der Serumspiegel von Adiponektin an. Dieses Adipokin (ein vom Fettgewebe produziertes Zytokin) wirkt entzündungshemmend, erhöht die Insulinempfindlichkeit und schützt vor NAFLD. Der Spiegel des proinflammatorischen Zytokins IL-6 ging nicht signifikant zurück; wahrscheinlich war die Coenzym-Q10-Dosis dafür zu niedrig. Eine zweite klinische Studie mit 44 Probanden mit NAFLD, die 4 Wochen lang Coenzym Q10 (100 mg/Tag) oder Placebo einnahmen, zeigte Verbesserungen des Bauchumfangs, des Serumspiegels der Aspartat-Aminotransferase und der gesamten antioxidativen Kapazität.(40) Aus den Ergebnissen schließen die Forscher, dass in Folgestudien höhere Dosen von Coenzym Q10 eingesetzt werden sollten. Die Entscheidung für Ubiquinol anstelle von Ubiquinon wäre ebenfalls eine (bessere) Option.

Lungenentzündung bei älteren Personen

In einer iranischen Studie wurden 150 ältere Menschen (60-77 Jahre) mit Lungenentzündung, die ins Krankenhaus eingeliefert worden waren, zusätzlich zu den Antibiotika mit Coenzym Q10 (200 mg/Tag für 14 Tage) oder Placebo behandelt.(41) Der Schweregrad der Lungenentzündung wurde mit dem CURB-65-Index ("Confusion" (Verwirrtheit), "Urea nitrogen" (Harnstoff-Stickstoff), "Respiratory rate" (Atemfrequenz), "Blood pressure" (Blutdruck), Alter 65 Jahre oder älter) bestimmt. Die Supplementierung mit Coenzym Q10 führte zu einer schnelleren Genesung (ein signifikant höherer Prozentsatz der älteren Menschen hatte sich nach 3 oder 7 Tagen erholt), einem schnelleren Abklingen des Fiebers und einem kürzeren Krankenhausaufenthalt. Bei älteren Menschen mit schwerer Lungenentzündung (CURB-65-Score von 2 oder höher), die Coenzym Q10 erhielten, hatten sich 10 % nach 14 Tagen noch nicht erholt, in der Placebogruppe waren dies 22 %. Die Einnahme von Coenzym Q10 hatte keine unerwünschten Wirkungen. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass Coenzym Q10 die Genesung älterer Menschen mit Lungenentzündung im Krankenhaus fördert, teilweise vermutlich durch Verbesserung der zellulären ATP-Synthese, Entzündungshemmung und Verringerung von oxidativem Stress.(41)

Bessere Genesung von chronischer Gastritis

Bei Menschen mit chronischer Gastroenteritis, die auf eine Infektion mit Helicobacter pylori-Bakterien zurückzuführen ist, hilft eine Supplementierung mit Coenzym Q10 zusätzlich zur regulären Triple-Therapie, die Schleimhautentzündung unter Kontrolle zu bringen, zum Teil durch eine Verbesserung des Antioxidantienstatus.(42)

Tiermodell für Colitis ulcerosa

In einem Tiermodell für Colitis ulcerosa (eine chronisch entzündliche Darmerkrankung) hatten Coenzym Q10 (10 mg/kg/Tag über 8 Tage) sowie der Kalziumantagonist Amlodipin (3 mg/kg/Tag über 8 Tage) nachweislich einen signifikanten Einfluss auf den Krankheitsprozess.(43) Vor dem Auslösen der Colitis ulcerosa wurde den Tieren Coenzym Q10 und/oder Amlodipin verabreicht. Die Supplementierung mit Coenzym Q10 und/oder Amlodipin bewirkte im Dickdarmgewebe einen Rückgang von Biomarkern für Entzündungen und oxidativen Stress: Malondialdehyd, TNF-α, IL-1β, Prostaglandin E2, Myeloperoxidase und HSP70 (Hitzeschockprotein). Darüber hinaus verbesserte sich die histologische Struktur des Dickdarmgewebes, die Aktivität des antioxidativen Enzyms SOD (Superoxiddismutase) nahm zu, der Spiegel von IL-10 (ein entzündungshemmendes Zytokin) stieg an und der Energiezustand verbesserte sich.(43) Die Kombination von Coenzym Q10 und Amlodipin hatte eine stärkere Schutzwirkung als die Supplementierung mit Coenzym Q10 oder Amlodipin allein.

Auswirkungen auf die rheumatoide Arthritis

In einem Tiermodell für rheumatoide Arthritis hatte Coenzym Q10 durch antioxidative, entzündungshemmende und immunmodulatorische Wirkungen einen signifikanten Einfluss auf den Krankheitsverlauf.(44) Coenzym Q10 bewirkte unter anderem eine Verringerung der Th17-Zellen (T-Helferzellen vom Typ 17 spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten dieser Autoimmunerkrankung) und hemmte die Differenzierung von Osteoklasten, die Knochengewebe abbauen.(44) In einer Pilotstudie mit 44 Erwachsenen mit rheumatoider Arthritis führte eine Supplementierung mit Coenzym Q10 (100 mg/Tag über einen Zeitraum von 2 Monaten) im Vergleich zu Placebo zu einer Verringerung von Malondialdehyd im Serum (Biomarker für oxidativen Stress) und zu einer Abnahme des proinflammatorischen Zytokins TNF-α. Die Coenzym-Q10-Dosis war zu niedrig, um die antioxidative Gesamtkapazität zu verbessern und den Entzündungsmarker IL-6 zu senken.(45)

Coenzym Q10 nötig bei Einnahme von Statinen

Bekanntlich senken Statine den Cholesterinspiegel, wirken sich aber auch negativ auf den Coenzym-Q10-Status aus. Daher ist eine ergänzende Supplementierung mit Coenzym Q10 wichtig. Eine häufige Nebenwirkung von Statinen, die Myopathie (Muskelschwäche, Muskelschmerzen), ist wahrscheinlich teilweise auf einen verminderten Coenzym-Q10-Status zurückzuführen. Eine Pilotstudie aus dem Jahr 2012 zeigt, dass eine Ubiquinol-Supplementierung (2x30 mg/Tag über einen Zeitraum von 6 Monaten) bei Personen mit Myopathie aufgrund der Einnahme von Statinen zu einer Verringerung der Muskelschmerzen um durchschnittlich 54 % und einer Verringerung der Muskelschwäche um 44 % führt.(46) In einer anderen klinischen Studie wurde Probanden mit leichten bis mäßigen Muskelschmerzen aufgrund der Einnahme von Statinen Coenzym Q10 (2x50 mg/Tag über einen Zeitraum von 30 Tagen) oder Placebo verabreicht.(47) Die Muskelsymptome gingen bei 75 % der Probanden zurück; die Schmerzwerte (Pain Severity Score, Pain Interference Score) verringerten sich im Vergleich zu Placebo um 33,1 bzw. 40,3 %. Präklinische Untersuchungen deuten darauf hin, dass Ubiquinol die Muskeln vor einer durch Statine ausgelösten Rhabdomyolyse (schwerer akuter Abbau von quergestreiftem Muskelgewebe mit Muskelschmerzen und Muskelkrämpfen) schützen kann, indem es die Funktion der Mitochondrien unterstützt.(48) Wissenschaftler vermuten, dass das erhöhte Risiko für Diabetes mellitus bei der Einnahme von Statinen zum Teil auf die durch Statine verursachte Senkung von Adiponektin und Coenzym Q10 zurückzuführen ist.(49)

Übrigens ist Rotschimmelreis (in Kombination mit Q10) eine wirksame und sichere Alternative zu Statinen.(50) Eine Tierstudie aus dem Jahr 2014 zeigt, dass Rotschimmelreis den Cholesterinspiegel ebenso gut senkt wie Atorvastatin, aber die Kreatinkinase, einen Biomarker für Myopathie, nicht erhöht.(51)

Biphosphonate ebenfalls schlecht für den Coenzym-Q10-Status

Biphosphonate werden häufig postmenopausalen Frauen mit (beginnender) Osteoporose verschrieben. Ebenso wie Statine scheinen Biphosphonate die körpereigene Synthese von Coenzym Q10 zu vermindern (im Falle der Biphosphonate durch Blockierung des Enzyms Farnesylpyrophosphat-Synthase). In einer Gruppe postmenopausaler Frauen, die Biphosphonate bekamen, war die Dauer der Biphosphonattherapie invers mit dem Coenzym-Q10-Status korreliert, insbesondere wenn die Biphosphonate intravenös verabreicht wurden.(52) Die Behandlung mit Biphosphonaten führte auch zu einer signifikanten Verringerung des Gamma-Tocopherol-Plasmaspiegels, möglicherweise zum Teil deshalb, weil Vitamin E aufgrund eines Mangels an Coenzym Q10 weniger gut wiedergewonnen wird. Bei der Einnahme von Biphosphonaten wird eine zusätzliche Supplementierung mit Coenzym Q10 empfohlen.

Ubiquinol bei Morbus Parkinson

Klinische Studien mit Coenzym Q10 bei Morbus Parkinson wurden überwiegend mit Ubiquinon durchgeführt, was enttäuschende Studienergebnisse teilweise erklären könnte.(56) In einem Tiermodell für die Parkinson-Krankheit hat sich gezeigt, dass Ubiquinol stärkere neuroprotektive Wirkungen hat als Ubiquinon. Im Jahr 2015 wurde eine japanische placebokontrollierte Pilotstudie veröffentlicht, in der zum ersten Mal berichtet wurde, dass eine Supplementierung mit Ubiquinol (3x100 mg/Tag über 48 Wochen) bei Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit und "Wearing-off" (hierbei wirken dopaminerge Medikamente nicht mehr so lange und die Parkinson-Symptome kehren zurück, bevor die nächste Dosis eingenommen wird) zu einer signifikanten Verbesserung der Symptome (gemäß dem UPDRS-Score; Unified Parkinson's Disease Rating Scale) führte.(56)

Ubiquinol überlegen

In dem bereits früher erschienenen Übersichtsartikel zu Ubiquinol (2010) wurden mehrere Studien beschrieben, die zeigen, dass die Bioverfügbarkeit von Ubiquinol (reduziertes, biologisch aktives Coenzym Q10) nach oraler Einnahme viel höher ist als die von Ubiquinon (normales, inaktives, oxidiertes Coenzym Q10), insbesondere bei höheren Dosierungen. Eine In-vitro-Studie aus dem Jahr 2014 liefert zusätzliche Informationen über den Absorptionsprozess von Coenzym Q10 (Ubiquinol und Ubiquinon), das Joghurt zugesetzt wurde.(53) Es stellte sich heraus, dass Ubiquinol in dem Caco-2-Modell für die intestinale Absorption viel kleinere Mizellen (Fettkügelchen) bildet als Ubiquinon; die glutathionabhängige Aufnahme von Ubiquinol über das Darmepithel (bzw. die Caco-2-Zellen) ist unter anderem deshalb deutlich besser. In der In-vitro-Studie passierte fünfmal mehr Ubiquinol das Darmepithel als Ubiquinon. In Wirklichkeit ist der Unterschied hinsichtlich der Aufnahme von Ubiquinol und Ubiquinon wahrscheinlich sogar noch größer. Im Versuchsaufbau wird mehr Ubiquinol oxidiert als nach der oralen Aufnahme im Körper.(53) Das Darmepithel muss über ausreichend Glutathion verfügen, um Ubiquinol in seinem reduzierten Zustand zu erhalten.

In vivo ist die Bioverfügbarkeit von Ubiquinol bis zu 6-10 Mal höher als die von Ubiquinon.(19) Eine Supplementierung mit 200, 300 oder 450-600 mg Ubiquinol pro Tag kann den Coenzym-Q10-Plasmaspiegel bei gesunden Erwachsenen auf 4,3 μg/ml, 6-8 μg/ml bzw. 8-10 μg/ml erhöhen.(19,57,58) Bei gesunden Menschen liegt der Coenzym-Q10-Plasmaspiegel bei etwa 0,8-1,2 μg/ml; bei Coenzym-Q10-Mangel liegt er bei 0,5-0,6 μg/ml oder darunter.(54)

In einem Tiermodell für mitochondriale Enzephalopathie aufgrund eines Coenzym-Q10-Mangels wurde gezeigt, dass eine Supplementierung mit Ubiquinol im Vergleich zu Ubiquinon eine bessere Absorption und Aufnahme auf Gewebeebene und in den zellulären Mitochondrien ermöglicht.(55) Vermutlich gelangt (exogenes) Ubiquinon nach der Aufnahme aus dem Magen-Darm-Trakt kaum in die Mitochondrien (sondern hauptsächlich in Lysosomen), während exogenes Ubiquinol die Mitochondrien durchaus gut erreichen kann, auch im Hirngewebe. Die Forscher empfehlen daher definitiv die Supplementierung mit Ubiquinol (und nicht mit Ubiquinon) bei angeborenem und erworbenem Coenzym-Q10-Mangel, mitochondrialen Erkrankungen, Autismus und neurodegenerativen Erkrankungen (wie der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit, der amyotrophen Lateralsklerose und der Huntington-Krankheit).(55) Es wird noch immer viel wissenschaftliche Forschung mit Ubiquinon betrieben. Ein Grund dafür könnte sein, dass nur ein Unternehmen weltweit Nahrungsergänzungsmittel mit Ubiquinol in stabiler Form herstellt.

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