Nattokinase

Nattokinase ist ein natürliches Enzym mit fibrinolytischer* (fibrinspaltender) Wirkung, das aus Natto gewonnen wird, einem traditionellen japanischen Lebensmittel auf Grundlage fermentierter Sojabohnen. Natto wird in Japan seit über tausend Jahren verzehrt und genießt dort den Ruf eines funktionellen Lebensmittels mit positiven Auswirkungen auf die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems.

Die wissenschaftliche Erforschung der Nattokinase begann im 20. Jahrhundert. Bereits 1907 wurde erstmals eine proteolytische Enzymaktivität in Natto festgestellt, und 1956 wurde die Aminosäuresequenz entschlüsselt. In den 1980er Jahren wurde Nattokinase als spezifisches Enzym identifiziert und man begann mit klinischen Untersuchungen zu den möglichen Gesundheitsvorteilen.

Studien haben unter anderem gezeigt, dass Nattokinase in der Lage ist, Fibrin, einen wichtigen Bestandteil von Blutgerinnseln, abzubauen und so zur Auflösung von Thromben* (Blutgerinnseln) beitragen kann. Darüber hinaus scheint das Enzym auch andere positive Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System zu haben, so zum Beispiel die Senkung hoher Blutdruckwerte und die Unterstützung einer gesunden Durchblutung. Jüngste Laborstudien deuten außerdem darauf hin, dass Nattokinase in der Lage ist, das Spike-Protein des Coronavirus und von COVID-19-Impfstoffen abzubauen, was Anlass zu weiteren Untersuchungen über die Rolle dieses Enzyms bei der Verringerung Spike-bedingter Belastungen im Körper gibt.

Natto wird traditionell durch Fermentierung gekochter oder gedämpfter Sojabohnen mit Hilfe des Bakteriums Bacillus subtilis var. natto hergestellt. Im Laufe dieses Fermentationsprozesses entstehen verschiedene bioaktive Substanzen, darunter das Enzym Nattokinase und Menaquinon-7 (Vitamin K2). Nattokinase ist ein proteolytisches Enzym (Protease), das aus 275 Aminosäuren besteht und ein Molekulargewicht von etwa 27,7 Kilodalton (kDa) aufweist. Das Enzym wird aus dem fermentierten Produkt extrahiert und zu einem geruchs- und geschmacksneutralen Pulver verarbeitet, das leicht als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden kann. In wissenschaftlichen Publikationen wird Nattokinase unter verschiedenen anderen Bezeichnungen aufgeführt, darunter Subtilisin NAT (die wissenschaftliche Bezeichnung für das Enzym), Natto-Extrakt und NSK-SD. Moderne Extraktions- und Produktionsmethoden zielen darauf ab, die biologische Aktivität der Nattokinase zu erhalten, damit das Enzym auch nach oraler Einnahme aktiv bleibt und seine gewünschten Wirkungen im Körper entfalten kann. Unternehmen, die sich auf die Herstellung von Nattokinase für Nahrungsergänzungsmittel spezialisiert haben, haben patentierte Verfahren entwickelt, um reine Nattokinase mit optimaler Stabilität und Enzymaktivität zu gewinnen. Es ist wichtig, dass Nattokinase-Präparate mehreren Labortests unterzogen werden, um ihre Qualität zu bestätigen. Es kommt immer wieder vor, dass die Enzymaktivität eines Nahrungsergänzungsmittels (gemäß der dafür validierten Analysemethode) unter dem Sollwert liegt, was sich negativ auf die Wirkung auswirken kann. Außerdem enthalten offenbar nicht alle auf dem Markt erhältlichen Nahrungsergänzungsmittel echte Nattokinase.

Eine Standardportion Natto von etwa 50 Gramm enthält eine Menge Nattokinase, die eine fibrinolytische Aktivität von 1400–2000 fibrinolytischen Einheiten (FU) aufweist.(1) FU ist eine internationale Einheit, mit der die Wirkung von Enzymen gemessen wird, die Fibrin abbauen. In Form von Nahrungsergänzungsmitteln ist Nattokinase deutlich konzentrierter: 100 mg reine Nattokinase enthalten in der Regel mindestens 2000 FU, abhängig von der Qualität und Standardisierung des Produkts.

Klinische Studien zeigen, dass Nattokinase nach oraler Einnahme effektiv im Körper absorbiert wird. Das Enzym ist zwischen 2 und 24 Stunden nach der Einnahme im Blut nachweisbar, wobei die durchschnittliche Spitzenkonzentration nach etwa 13 Stunden erreicht wird.(2) Diese Daten deuten darauf hin, dass Nattokinase eine relativ lange Wirkungsdauer hat.

Nattokinase und Thrombolyse: vierfache Wirkung
Nattokinase ist ein Enzym mit starken antithrombotischen Eigenschaften. Es unterstützt den Abbau von Blutgerinnseln durch mehrere komplementäre Mechanismen, die die Fibrinolyse fördern und zur Regulation der Durchblutung beitragen. 

1. Direkter Abbau von Fibrin
Nattokinase baut Fibrin, das wichtigste Strukturprotein in Blutgerinnseln, direkt ab (siehe Abbildung 1).(3-7) Fibrin entsteht, wenn Fibrinogen durch das Enzym Thrombin umgewandelt wird. Es bildet ein Netzwerk von Fäden, die das Gerüst für ein Blutgerinnsel aufbauen. Obwohl Blutgerinnsel für die Wundheilung und die Verhinderung übermäßiger Blutverluste unerlässlich sind, können sie auch pathologisch auftreten, beispielsweise bei Herzinfarkten, Schlaganfällen, Lungenembolien oder tiefen Venenthrombosen. Untersuchungen zeigen, dass Nattokinase eine viermal stärkere fibrinolytische Wirkung hat als Plasmin, das körpereigene Enzym, das normalerweise für den Abbau von Fibrin verantwortlich ist.(4)

2. Stimulation des gewebespezifischen Plasminogenaktivators (tPA)
Nattokinase stimuliert die Endothelzellen der Blutgefäße zur Produktion des gewebespezifischen Plasminogenaktivators (tPA).(8,9) tPA ist ein Enzym, das Plasminogen in Plasmin umwandelt, welches anschließend Fibrin auflöst (siehe Abbildung 1). Klinische Studien zeigen, dass eine Einzeldosis Nattokinase die tPA-Konzentration im Blut für etwa drei Stunden erhöht.(10) Bei wiederholter Einnahme (1300 mg dreimal täglich über einen Zeitraum von acht Tagen) scheint der tPA-Spiegel im Blut allmählich anzusteigen.(3)

3. Inaktivierung von PAI-1, dem Hemmstoff der Fibrinolyse
Nattokinase baut auch den Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1) ab, den wichtigsten Hemmstoff von tPA (siehe Abbildung 1).(11,12) Durch Absenkung des PAI-1-Spiegels wird das Gleichgewicht in Richtung einer erhöhten fibrinolytischen Aktivität verschoben. Ein erhöhter PAI-1-Spiegel ist mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden und tritt häufig bei Erkrankungen wie Adipositas, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, metabolischem Syndrom und chronischen Entzündungen auf. Auch Lifestyle-Faktoren wie Rauchen, Stress, körperliche Inaktivität und Schlafmangel können den PAI-1-Wert erhöhen.(13-15)

4. Aktivierung der Urokinase
Schließlich stimuliert Nattokinase die Produktion von Urokinase aus ihrer Vorstufe Prourokinase (siehe Abbildung 1).(4) Genau wie tPA aktiviert Urokinase Plasminogen zu Plasmin, wodurch es im endogenen fibrinolytischen System eine wichtige Rolle spielt.

Dank ihrer vielfältigen Wirkmechanismen – direkte Fibrinolyse, Enzymstimulation und Abbau von Fibrinolysehemmern – leistet Nattokinase einen wirksamen Beitrag zur Regulation der Blutgerinnung. Sie ist insbesondere für Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko oder verminderter endogener Fibrinolyseaktivität interessant, beispielsweise aufgrund von Alterung oder chronischen Lifestyle-bedingten Erkrankungen. Darüber hinaus existieren genetische Varianten, die diese Aktivität verringern können wie beispielsweise PAI-1-Polymorphismen, die mit erhöhten PAI-1-Plasmaspiegeln und einem erhöhten Thromboserisiko assoziiert sind.(16-18)

Abbildung 1: Wirkmechanismen der Nattokinase. Nattokinase löst Blutgerinnsel auf, indem sie Fibrin abbaut, tPA stimuliert, Urokinase aktiviert und PAI-1 hemmt.(19)

Tabelle 1: Übersicht der fibrinolytischen Enzyme

Nattokinase reduziert Thrombozytenaggregation und verbessert Durchblutung
Wenn ein Blutgefäß beschädigt wird, wird ein komplexer Reparaturmechanismus in Gang gesetzt, bei dem sich Blutplättchen (Thrombozyten) an das beschädigte Endothel anheften. Dies führt zu einer Thrombozytenaggregation, d. h. zur Verklumpung von Blutplättchen, um weiteren Blutverlust zu verhindern. Während dieses Prozesses produzieren Blutplättchen Substanzen wie Thromboxan*, das die Aggregation verstärkt und die Rekrutierung zusätzlicher Blutplättchen stimuliert.

Präklinische Studien zeigen, dass Nattokinase diesen Aggregationsprozess erheblich beeinflussen kann. Nattokinase reduziert die Thrombozytenaggregation um etwa 40 % und hemmt außerdem die Bildung von Thromboxan.(20) Diese doppelte Wirkung trägt zu einer besseren Durchblutung bei und hilft, das Risiko einer übermäßigen Blutgerinnung und damit von Herz-Kreislauf-Komplikationen zu senken.

Nattokinase fördert die Mikrozirkulation und verringert die Blutviskosität
Neben der Verklumpung von Thrombozyten können unter bestimmten Umständen auch rote Blutkörperchen Aggregate bilden. Diese sogenannte Rouleau-Bildung (Geldrollenagglutination, Pseudoagglutination) tritt insbesondere bei erhöhten Plasmakonzentrationen bestimmter Proteine wie Fibrinogen oder C-reaktives Protein (CRP) auf, die häufig mit Entzündungen oder erhöhter Gerinnungsaktivität in Verbindung gebracht werden. Die Rouleau-Bildung erhöht die Viskosität des Blutes (es wird zähflüssiger), was den Blutfluss behindern kann. Dies macht sich vor allem in den kleinen Gefäßen bemerkbar und trägt zu einer schlechteren Mikrozirkulation bei. Die Rouleau-Bildung hat an sich keinen direkten Einfluss auf die Blutgerinnung, kann jedoch das Thromboserisiko erhöhen.

Untersuchungen zeigen, dass Nattokinase diesen Prozess in positiver Weise beeinflusst. Das Enzym verringert die Aggregationsneigung der roten Blutkörperchen und trägt so zu einer besseren Fließfähigkeit des Blutes bei.(21) In einer klinischen Studie verbesserte eine Einzeldosis von 2000 FU Nattokinase die periphere Durchblutung – beispielsweise in den Fingern – signifikant.(22) Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Nattokinase die Wiederherstellungszeit der Hauttemperatur von Händen und Fingern nach Kälteeinwirkung verkürzt, was auf eine Verringerung der Gefäßverengung (Vasokonstriktion) und eine verbesserte Mikrozirkulation hindeutet.(23)

Nattokinase hemmt Entzündungsprozesse
Chronische Entzündungen spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und Progression von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, darunter auch der Atherosklerose. Nattokinase scheint auf mehreren Ebenen eine regulierende Wirkung auf Entzündungsprozesse im Körper zu haben, vor allem in den Blutgefäßen.

In einem experimentellen Mausmodell für Gefäßerkrankungen zeigte Nattokinase die Fähigkeit, Entzündungen der Gefäßwand signifikant zu reduzieren. Dieser Effekt wurde unter anderem auf die Stimulierung der Autophagie zurückgeführt – dabei handelt es sich um einen natürlichen Prozess, bei dem beschädigte Zellbestandteile abgebaut und wiederverwertet werden – sowie auf die Hemmung des NLRP3-Inflammasoms*, eines Proteinkomplexes, der bei Entzündungsreaktionen eine wichtige Rolle spielt. Zudem wurde eine Abnahme der Nekroptose beobachtet, einer Form des programmierten Zelltods, bei der Zellen unkontrolliert zerfallen und Entzündungsreaktionen auslösen können.(24)

Ergänzende Untersuchungen deuten darauf hin, dass Nattokinase auch systemische Entzündungsreaktionen abschwächen kann. So wurde nachgewiesen, dass das Enzym die Überaktivierung von Makrophagen sowie die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen und Proteinen hemmt.(12,25,26) Diese Wirkungen machen Nattokinase als natürliche Unterstützung bei der Regulation von Entzündungsaktivitäten interessant, insbesondere innerhalb des Herz-Kreislauf-Systems.

Nattokinase als Modulator von oxidativem Stress und LipidperoxidationOxidativer Stress spielt bei der Entstehung und dem fortschreitenden Verlauf verschiedener chronischer Erkrankungen, darunter Arteriosklerose und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine entscheidende Rolle. In präklinischen Studien hat Nattokinase verschiedene antioxidative Wirkungen gezeigt, die möglicherweise zum Schutz von Zellen und Geweben vor oxidativen Schäden beitragen.

Aus Tierversuchen geht hervor, dass Nattokinase die Bildung schädlicher reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) hemmen kann.(12,27) Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass das Enzym den Blutspiegel von Malondialdehyd (MDA), einem Biomarker für oxidativen Stress, senkt. Gleichzeitig erhöht Nattokinase den Gehalt an körpereigenen Antioxidantien wie Glutathion und Glutathionperoxidase.(7,12,25,28)

Ein wichtiger Aspekt der antioxidativen Wirkung von Nattokinase ist die Hemmung der LDL-Oxidation. Oxidiertes LDL spielt eine entscheidende Rolle bei der Bildung von atherosklerotischen Plaques. Untersuchungen zeigen, dass Nattokinase die Oxidation von LDL-Cholesterin hemmen kann, unter anderem durch die Erhöhung der Aktivität von Paraoxonase, einem Enzym, das an HDL-Cholesterin gebunden ist und die Oxidation von LDL hemmen kann.(7,29,30) Darüber hinaus wurde in Tierstudien eine verminderte Expression von Peroxidasin beobachtet, einem Protein, das möglicherweise an oxidativen Prozessen und Schäden an Gefäßstrukturen beteiligt ist.(31)

Eine weitere Erkenntnis aus präklinischen Studien ist, dass Nattokinase in der Lage ist, Nrf2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) zu aktivieren.(25,32) Nrf2 ist ein zentraler Regulator des endogenen Antioxidationssystems und spielt bei zellulären Stressreaktionen eine schützende Rolle. Ob dieser Effekt auch beim Menschen auftritt, muss jedoch noch in klinischen Studien bestätigt werden.

Nattokinase unterstützt Endothelfunktion
Ein gut funktionierendes Endothel ist für eine gesunde Gefäßfunktion und das kardiovaskuläre Gleichgewicht unerlässlich. Verschiedene Tierversuche zeigen, dass Nattokinase eine positive Wirkung auf die Endothelfunktion haben kann. So wurde nachgewiesen, dass das Enzym dem Verlust von Pericyten entgegenwirkt. Diese spezialisierten Zellen, die die Endothelzellen in der Mikrovaskulatur eng umschließen, sind für die Regulation des Blutflusses, die Gefäßpermeabilität und die Reparaturprozesse beschädigter Blutgefäße von entscheidender Bedeutung.(33)

Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass Nattokinase Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) beeinflussen kann, Enzyme, die am Abbau extrazellulärer Matrixproteine beteiligt sind und eine Rolle bei Entzündungsprozessen, Endothelfunktionsstörungen und der vaskulären Remodellierung spielen, wie sie bei der Atherosklerose auftreten. Obwohl direkte Wechselwirkungen zwischen Nattokinase und MMPs noch weiter untersucht werden müssen, deuten einige Studien darauf hin, dass Nattokinase möglicherweise die Expression oder Aktivität von MMPs modulieren kann. Dies kann zur Verringerung von Entzündungen und endothelbezogenen Erkrankungen beitragen.(34)

Ein weiterer wichtiger Aspekt der Endothelfunktion ist die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO), einem Botenstoff, der für die Entspannung der Blutgefäße sorgt und somit einen gesunden Blutfluss fördert. In einem Experiment wurde festgestellt, dass ein Hemmstoff des Enzyms NO-Synthase die gefäßerweiternde Wirkung von Nattokinase teilweise blockierte, was darauf hindeutet, dass die gefäßerweiternde Wirkung von Nattokinase möglicherweise mit einem Anstieg der NO-Konzentration zusammenhängt.(28) 

Nattokinase und Blutdruckregulation
Immer mehr Studien deuten darauf hin, dass Nattokinase einen positiven Einfluss auf die Regulation des Blutdrucks haben kann.(35) Obwohl der genaue Wirkmechanismus noch nicht vollständig geklärt ist, gibt es sowohl aus präklinischen als auch aus klinischen Studien Hinweise darauf, dass Nattokinase an mehreren Fronten zur Senkung eines erhöhten Blutdrucks beitragen kann.

In präklinischen Studien wurde nachgewiesen, dass Nattokinase das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE, für: Angiotensin Converting Enzyme) abbauen kann.(36,37) Dieses Enzym spielt eine Schlüsselrolle im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), das unter anderem für die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, einen starken Vasokonstriktor, verantwortlich ist. Durch die Hemmung der ACE-Aktivität fördert Nattokinase die Vasodilatation und verringert den peripheren Gefäßwiderstand. Dies führt zu einer Senkung des Blutdrucks und einer Abnahme der kardiovaskulären Belastung.

Beim Menschen scheint Nattokinase den Blutdruck jedoch unabhängig vom RAAS zu senken. Klinische Beobachtungen deuten darauf hin, dass Nattokinase über alternative Wege zu einem gesunden Blutdruck beitragen kann. So könnten die Senkung der Blutviskosität und die Verbesserung der peripheren Durchblutung ebenfalls eine Rolle bei der Blutdruckregulation spielen, insbesondere bei Personen mit erhöhter Gerinnungsneigung oder mikrozirkulatorischen Problemen. Diese vielfältigen Wirkmechanismen machen Nattokinase zu einer potenziell wertvollen natürlichen Unterstützung bei der Vorbeugung und Behandlung von Bluthochdruck.

Neuroprotektive Wirkung von Nattokinase
Das Enzym Nattokinase ist vor allem für seine fibrinolytischen Eigenschaften bekannt, doch neuere Forschungen weisen auch auf eine potenzielle neuroprotektive Wirkung hin. Das Enzym scheint nämlich in der Lage zu sein, Proteinaggregate abzubauen, die für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer charakteristisch sind. Präklinische Studien zeigen, dass Nattokinase sowohl Beta-Amyloid- als auch Tau-Proteine abbauen kann, die sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten zusammenlagern und ansammeln.(25,38) In vitro wurde außerdem nachgewiesen, dass die proteolytische Aktivität der Nattokinase stark genug ist, um künstlich hergestellte Amyloidfibrillen* abzubauen.(39)

In Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit ging die Verabreichung von Nattokinase mit einer Verringerung der Beta-Amyloid-Ablagerungen sowie mit Verbesserungen hinsichtlich Gedächtnis und Verhalten einher. Bei Ratten mit einer durch Aluminiumchlorid induzierten Alzheimer-ähnlichen Pathologie führte die Behandlung mit Nattokinase zu positiven Veränderungen bei biochemischen und histologischen Markern, die für die Krankheit charakteristisch sind.(40)

Neben ihrer enzymatischen Wirkung tragen auch die entzündungshemmenden, antioxidativen und antiapoptotischen Eigenschaften der Nattokinase möglicherweise zum Schutz des Nervensystems bei. So wurde nachgewiesen, dass Nattokinase den Acetylcholinspiegel im Gehirn erhöht, die Cholinesterase-Aktivität* senkt und entzündungsfördernde Zytokine wie TGF-b (Transforming Growth Factor b) und IL-6 reduziert, was auf eine Hemmung der Neuroinflammation hindeutet.(25,41)

Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Nattokinase auch außerhalb des Zentralnervensystems neurovaskulären Schutz bietet. In einem Tiermodell für diabetische Retinopathie verbesserte Nattokinase die Integrität der Blut-Retina-Schranke und reduzierte die mikrovaskuläre Leckage. Die Fotorezeptoren in der Netzhaut (Stäbchen und Zapfen) erwiesen sich gegen Hyperglykämie-bedingte Schäden als widerstandsfähiger, und es kam zu einer verminderten Aktivierung von Gliazellen*, die bei Entzündungsreaktionen in der Netzhaut eine Rolle spielen.(33)

Nattokinase und Kariesprophylaxe
Nattokinase scheint auch im Bereich der Mundgesundheit, insbesondere bei der Kariesprophylaxe, Potenzial zu haben. Karies entsteht unter anderem durch die Bildung von Zahnbelag, einem strukturierten Biofilm, der hauptsächlich aus kariogenen Bakterien wie Streptococcus mutans besteht. Untersuchungen deuten darauf hin, dass Nattokinase die Bildung und Stabilität dieses Biofilms stören kann.(42,43) Nattokinase scheint in der Lage zu sein, die Produktion von unlöslichen Glucanen – den wichtigsten strukturellen Komponenten der extrazellulären Matrix des Biofilms – zu hemmen. Diese von S. mutans produzierten Glucane sind für die Haftung des Biofilms an der Zahnoberfläche unerlässlich und tragen zum Schutz der Bakterien vor äußeren Einflüssen bei. Dadurch, dass die Synthese dieser Glucane blockiert wird, kann Nattokinase die Bildung von Biofilmen erheblich reduzieren oder beeinträchtigen.

Darüber hinaus scheint Nattokinase auch die Aktivität sogenannter Mutacine hemmen zu können. Mutacine sind antimikrobielle Peptide, die von S. mutans produziert werden, um konkurrierende Bakterien im Biofilm zu unterdrücken. Es wird angenommen, dass Nattokinase diese Peptide möglicherweise abbaut, wodurch das Gleichgewicht innerhalb der mikrobiellen Gemeinschaft beeinflusst und die Dominanz von S. mutans untergraben wird.(44) Diese Ergebnisse legen nahe, dass Nattokinase ein vielversprechender Kandidat für die Entwicklung zusätzlicher Strategien zur Unterstützung der Mundgesundheit und Kariesprävention sein könnte. Es ist unwahrscheinlich, dass Nattokinase über den systemischen Weg in ausreichenden Mengen in den Speichel gelangt, um lokal im Mund eine Wirkung zu entfalten. Um Zahnbelag oder die Bildung von Biofilmen im Mund zu verhindern, ist die lokale Anwendung von Nattokinase, beispielsweise in einer Mundspülung oder Zahnpasta, sinnvoller und wahrscheinlich wirksamer.

Mit steigendem Alter nimmt das Risiko für Blutgerinnsel und Gefäßprobleme erheblich zu. Dies ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass die Konzentration von Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen im Blut ansteigt und das Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse zunehmend gestört ist. Darüber hinaus kommt es zu einer erhöhten Aktivierung und Schädigung des Endothels sowie zu einer Aktivierung der Blutplättchen. Gleichzeitig vermindert sich der Abbau von Fibrin, wobei es sich um einen Schlüsselprozess bei der Auflösung von Blutgerinnseln handelt. Eine wichtige Rolle spielt dabei die erhöhte Produktion von PAI-1 in aktivierten oder geschädigten Endothelzellen und aktivierten Blutplättchen. PAI-1 hemmt die Wirkung von tPA, dem Enzym, das die Fibrinolyse fördert, und trägt so zu einem prothrombotischen Zustand* bei. Dieser Zustand wird häufig noch durch Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Adipositas und metabolisches Syndrom sowie durch die Einnahme von Medikamenten verstärkt.(45)  Darüber hinaus können genetische Polymorphismen im Gen, das PAI-1 kodiert, das Risiko für Thrombosen und Herzinfarkt erhöhen.(16,17)

Die groß angelegte Women's Health Study, in der fast 28.000 gesunde Frauen mittleren Alters über einen Zeitraum von zehn Jahren beobachtet wurden, ergab, dass ein erhöhter Fibrinogenspiegel in Kombination mit einem hs-CRP-Wert >3 mg/l mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist.(46)

Nattokinase wirkt antithrombotisch, entzündungshemmend und antioxidativ und kann somit die Bildung und Weiterentwicklung von atherosklerotischen Plaques und Thrombosen in den Blutgefäßen hemmen. Darüber hinaus trägt die blutdrucksenkende Wirkung von Nattokinase zur Erhaltung einer gesunden Gefäßfunktion bei. Durch diese kombinierte Wirkung kann Nattokinase dazu beitragen, das Entstehen und Fortschreiten von arteriosklerotischen Plaques, Thrombosen und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern oder zu verlangsamen.

Nattokinase: umfassende Unterstützung des Herz-Kreislauf-Systems bei Alterungsprozessen und Risikofaktoren
Mit steigendem Alter nimmt das Risiko für Blutgerinnsel und Gefäßprobleme erheblich zu. Dies ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass die Konzentration von Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen im Blut ansteigt und das Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse zunehmend gestört ist. Darüber hinaus kommt es zu einer erhöhten Aktivierung und Schädigung des Endothels sowie zu einer Aktivierung der Blutplättchen. Gleichzeitig vermindert sich der Abbau von Fibrin, wobei es sich um einen Schlüsselprozess bei der Auflösung von Blutgerinnseln handelt. Eine wichtige Rolle spielt dabei die erhöhte Produktion von PAI-1 in aktivierten oder geschädigten Endothelzellen und aktivierten Blutplättchen. PAI-1 hemmt die Wirkung von tPA, dem Enzym, das die Fibrinolyse fördert, und trägt so zu einem prothrombotischen Zustand* bei. Dieser Zustand wird häufig noch durch Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Adipositas und metabolisches Syndrom sowie durch die Einnahme von Medikamenten verstärkt.(45)  Darüber hinaus können genetische Polymorphismen im Gen, das PAI-1 kodiert, das Risiko für Thrombosen und Herzinfarkt erhöhen.(16,17)

Die groß angelegte Women's Health Study, in der fast 28.000 gesunde Frauen mittleren Alters über einen Zeitraum von zehn Jahren beobachtet wurden, ergab, dass ein erhöhter Fibrinogenspiegel in Kombination mit einem hs-CRP-Wert >3 mg/l mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist.(46)

Nattokinase wirkt antithrombotisch, entzündungshemmend und antioxidativ und kann somit die Bildung und Weiterentwicklung von atherosklerotischen Plaques und Thrombosen in den Blutgefäßen hemmen. Darüber hinaus trägt die blutdrucksenkende Wirkung von Nattokinase zur Erhaltung einer gesunden Gefäßfunktion bei. Durch diese kombinierte Wirkung kann Nattokinase dazu beitragen, das Entstehen und Fortschreiten von arteriosklerotischen Plaques, Thrombosen und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern oder zu verlangsamen. 

Humanstudien mit Nattokinase
In einer klinischen Studie mit 1.062 Teilnehmern verlangsamte Nattokinase (10.800 FU/Tag über 12 Monate) wirksam das Fortschreiten von Atherosklerose und Hyperlipidämie. Es wurden signifikante Verbesserungen des Blutlipidprofils und eine Verringerung der Intima-Media-Dicke* der Halsschlagader (cIMT) (-22 %) und der Carotisplaque (-36 %) festgestellt. Der HDL-Spiegel stieg um 16 %, während der Triglyceridspiegel, der Gesamtcholesterinspiegel und der LDL-Cholesterinspiegel um 16 %, 15 % bzw. 18 % sanken. Eine niedrigere Dosierung von 3600 FU/Tag, die ebenfalls in der Studie verwendet wurde, erwies sich als unwirksam. Die gleichzeitige Supplementierung mit 10.800 FU Nattokinase und Vitamin K2 (180 µg/Tag) führte zu einer stärkeren Wirkung auf die Blutlipide, jedoch nicht auf die anderen Endpunkte, während die gleichzeitige Einnahme mit Aspirin (100 mg/Tag) eine synergistische Wirkung auf alle Endpunkte hatte.(47)

In einer randomisierten klinischen Studie mit 76 Teilnehmern wurde die Wirkung von Nattokinase (6000 FU/Tag) mit der des Cholesterinsenkers Simvastatin (20 mg/Tag) verglichen. Nach 26 Wochen war in beiden Gruppen im Vergleich zur Situation vor der Intervention eine signifikante Verringerung der cIMT und der Größe der Carotisplaques zu verzeichnen. Die Größe der Carotisplaques verringerte sich von 0,25 cm² auf 0,16 cm², und die cIMT von 1,13 mm auf 1,01 mm. Der Rückgang in der Nattokinase-Gruppe war signifikant größer als in der Simvastatin-Gruppe (p < 0,01), wobei die Plaquegröße in der Nattokinase-Gruppe um 36,6 % zurückging und in der Simvastatin-Gruppe um 11,5 %. Beide Gruppen zeigten außerdem einen signifikanten Rückgang des Gesamtcholesterins, des LDL-Cholesterins und der Triglyceride. Obwohl diese Abnahmen in der Simvastatin-Gruppe größer waren, gab es einen wichtigen Unterschied: Nur die Nattokinase-Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg des HDL-Cholesterins, während dieser bei Simvastatin unverändert blieb.(48)

In einigen Studien wurde die Wirkung von Nattokinase in Kombination mit Rotschimmelreis untersucht. Die Kombination von 200 mg Nattokinase mit Rotschimmelreis führte bei 47 Erwachsenen mit Hyperlipidämie zu einer signifikanten Senkung der Blutfettwerte. Dies zeigte sich in einer Senkung der Triglyceride (15 %), des Gesamtcholesterins (25 %), des LDL-Cholesterins (41 %) und des Verhältnisses von Gesamtcholesterin zu HDL-Cholesterin (30 %).(49) Neuere Studien haben ähnliche lipidsenkende Wirkungen gezeigt.(50,51) Nattokinase in Kombination mit Rotschimmelreis führte bei Menschen mit stabiler koronarer Herzkrankheit zu einem Anstieg des natürlichen gerinnungshemmenden Proteins Antithrombin III und zu einer Senkung des Thromboxans. Diese Ergebnisse deuten auf eine Thromboserisiko-senkende Wirkung der Kombination von Nattokinase und Rotschimmelreis bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit hin.(50)

In einer randomisierten Studie an 265 gesunden Menschen über 55 Jahren mit geringem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatte die Einnahme von Nattokinase (2000 FU/Tag über 3 Jahre) keinen Einfluss auf das (subklinische) Fortschreiten der Atherosklerose.(52) Im Jahr 2023 wurde eine Metaanalyse von sieben randomisierten, placebokontrollierten Studien zu den Auswirkungen von Nattokinase auf kardiovaskuläre Risikofaktoren veröffentlicht. Die tägliche Dosierung von Nattokinase in den ausgewählten Studien reichte von 2000 FU über einen Zeitraum von 36 Monaten bis zu 8000 FU über einen Zeitraum von 8 Wochen. Die Analyse konnte keine Wirkung von Nattokinase auf die Cholesterinwerte belegen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass trotz der hohen methodischen Qualität der Studien die Gesamtzahl der Studien zu gering war, um einen Effekt nachzuweisen. Darüber hinaus war die Dosierung von Nattokinase möglicherweise zu niedrig oder die Interventionsdauer zu kurz, um signifikante lipidsenkende Wirkungen zu erzielen.(53)

Bei Frauen mit Adipositas und Typ-2-Diabetes verbesserte die Einnahme von Nattokinase über einen Zeitraum von drei Monaten die metabolische Gesundheit. Dies zeigte sich in verbesserten HbA1c-Werten sowie verbesserten Nüchterninsulin- und Blutzuckerwerten. Bei Frauen mit Lipödem führte die Behandlung mit Nattokinase zu einer Gewichtsabnahme. (73)

Bluthochdruck
In der Metaanalyse aus dem Jahr 2023 wurden auch einige Studien berücksichtigt, in denen eine mögliche blutdrucksenkende Wirkung von Nattokinase untersucht wurde. Die Supplementierung mit Nattokinase war im Vergleich zu Placebo mit einer signifikanten Senkung des systolischen (-3,45 mmHg) und diastolischen Blutdrucks (-2,32 mmHg) assoziiert.(53)Klik of tik om tekst in te voeren. In einer Studie an 73 Erwachsenen mit Prähypertonie oder Hypertonie im Stadium 1 sank der Blutdruck nach 8 Wochen mit einer täglichen Einnahme von 2000 FU Nattokinase im Vergleich zu Placebo signifikant. Der systolische Blutdruck sank um 5,55 mmHg und der diastolische Blutdruck um 2,84 mmHg.(35)Eine Studie an einer nordamerikanischen Population mit Bluthochdruck zeigte, dass die Einnahme von Nattokinase (100 mg/Tag über 8 Wochen) mit positiven Veränderungen des Blutdrucks einherging, insbesondere bei Männern.(54)Darüber hinaus wurde Nattokinase mit positiven Veränderungen der Plasma-Renin-Aktivität* (PRA) in Verbindung gebracht, einem Indikator für die Reninaktivität im Blut. PRA spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). In der Untergruppe mit zu Beginn normalen bis hohen PRA-Werten war die Einnahme von Nattokinase im Vergleich zu Placebo mit einem geringen, aber signifikanten Rückgang der PRA verbunden. In der Untergruppe mit einem anfänglich zu niedrigen PRA-Wert (<0,29 ng/ml/h) wurde bei 66% der Teilnehmer nach der Einnahme von Nattokinase ein Anstieg des PRA-Werts auf normale Werte (0,5–2,7 ng/ml/h, je nach Labor) beobachtet ̶   im Gegensatz zu nur 8 % in der Placebo-Gruppe.(54) In einer klinischen Studie an Erwachsenen mit koronarer Herzkrankheit führte Nattokinase zu einer signifikanten Senkung des systolischen Blutdrucks (-6,33 mmHg). Der diastolische Blutdruck sank zwar in der Gruppe, die Nattokinase in Kombination mit Rotschimmelreis erhielt, jedoch nicht in der Gruppe, die nur Nattokinase erhielt.(50)

Bei Personen mit normalem Blutdruck führte die Supplementierung mit Nattokinase auch zu einer Senkung des Blutdrucks, insbesondere des systolischen Blutdrucks. Der Blutdruck blieb jedoch nach der Absenkung im normalen Bereich.(55)

Nattokinase in der Sekundärprävention und zur Förderung der Genesung nach einem Schlaganfall
Kognitive Störungen treten bei über 50 % der Menschen nach einem Schlaganfall auf und können sich zu einer vaskulären Demenz entwickeln.(56) Bei Männern, die einen ischämischen Schlaganfall erlitten hatten, wurde nach einer 12-monatigen Supplementierung mit 3000 FU Nattokinase und 6 mg Hydroxytyrosol pro Tag eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktionen festgestellt. Bei Frauen wurde ebenfalls eine Verbesserung festgestellt, diese war jedoch nicht signifikant.(57) Eine vietnamesische Studie untersuchte die Verwendung von Nattokinase (1200 FU/Tag über 60 Tage) als ergänzende Behandlung bei Patienten in der subakuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls. Es wurde untersucht, ob sich die körperliche Aktivität und die Lebensqualität verbesserten. Die funktionelle Wiederherstellung war in der Interventionsgruppe signifikant größer als in der Kontrollgruppe.(58) Eine Studie aus dem Jahr 2021 untersuchte die Ergebnisse bei Personen, die Nattokinase (3000 FU/Tag) als Sekundärprävention nach einem Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) erhielten, und verglich diese mit Gruppen, die eine reguläre antithrombotische Therapie in Form von Acetylsalicylsäure und/oder Clopidogrel erhielten. Hinsichtlich eines zweiten Infarkts/einer zweiten TIA oder kardiovaskulärer Probleme wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt.(59) 

Thrombose-Prävention
Humanstudien haben gezeigt, dass Nattokinase fibrinolytische Eigenschaften besitzt. Nach zweimonatiger Einnahme von Nattokinase gingen die Spiegel von Fibrinogen und Gerinnungsfaktoren wie Faktor VII und VIII signifikant zurück.(5) Personen, die acht Wochen lang Nattokinase (100 mg/Tag, entspricht 2000 FU) einnahmen, wiesen niedrigere Plasmaspiegel des Von-Willebrand-Faktors (ein Protein, das bei der Blutgerinnung eine Rolle spielt) auf.(54) Die gleiche Intervention führte in einer Studienpopulation von Menschen mit Hypercholesterinämie (Cholesterin zwischen 5,1 und 7,2 mmol/l) zu einer signifikanten Verlängerung der Prothrombinzeit und der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit, was darauf hindeutet, dass die Aktivierung des Gerinnungswegs und die Bildung eines Blutgerinnsels verzögert erfolgt.(60)

SARS-CoV-2-Infektion und -Impfung
Das Spike-Protein (S-Protein) von SARS-CoV-2 ist ein wichtiger Bestandteil des Virus und spielt eine zentrale Rolle sowohl bei der Infektion menschlicher Zellen als auch bei der möglichen Schädigung von Geweben und Organen. Das S-Protein ist ein Transmembran-Glykoprotein, das wie eine Art Ausstülpung auf der Oberfläche des Virus sitzt. Das Virus bindet sich über das S-Protein an den ACE2-Rezeptor auf menschlichen Zellen, um in die Zelle einzudringen. Die Bindung an den ACE2-Rezeptor auf Endothelzellen kann zu Endothelfunktionsstörungen, oxidativem Stress und Entzündungen führen.(61) Das S-Protein kann auch Gerinnungsprobleme oder eine übermäßige Immunreaktion verursachen.(62-65) Dies gilt auch für das S-Protein, das im Körper anhand eines mRNA-Impfstoffs (Comirnaty oder Spikevax) oder eines Vektorimpfstoffs (Vaxzevria oder Jcovden, die 2021 bzw. 2023 vom Markt genommen wurden) gebildet wird.

In einer präklinischen Studie wurde die antivirale Aktivität von Nattokinase untersucht. Diese Studie hat gezeigt, dass Natto-Extrakt die Infektion mit SARS-CoV-2 hemmen kann, möglicherweise durch den Abbau der Rezeptorbindungsdomäne des S-Proteins.(66) In einer weiteren präklinischen Studie wurde nachgewiesen, dass Nattokinase in der Lage ist, das SARS-CoV-2-Spike-Protein abzubauen.(67) Die Eliminierung des Spike-Proteins aus dem Körper könnte möglicherweise dazu beitragen, die Beschwerden des Post-COVID- oder Post-Impf-Syndroms zu lindern.(65,68,69) Dr. Peter McCullough und Kollegen haben unter anderem 4000 FU Nattokinase in ein Spike-Protein-Detox-Protokoll aufgenommen und weisen darauf hin, dass dieses Protokoll in randomisierten Studien weiter untersucht werden sollte.

Hochwertige Nattokinase wird aus Non-GM-Sojabohnen hergestellt. Die Isolierung der Nattokinase aus fermentierten Sojabohnen erfolgt in einem sorgfältigen Verfahren, um ein reines, stabiles und biologisch aktives Enzym zu erhalten. Die spezielle Produktqualität NSK-SD ist eine patentierte und gründlich untersuchte Form der Nattokinase, die nach standardisierten Qualitätsprotokollen hergestellt wird. Das Endprodukt wird außerdem auf seine enzymatische Aktivität getestet. NSK-SD ist das einzige Nattokinase-Produkt, das von der EFSA offiziell auf seine Sicherheit geprüft und als Nahrungsergänzungsmittel in Europa zugelassen wurde.(1)

Die in klinischen Studien verwendeten Nattokinase-Dosierungen variieren erheblich und reichen von 1200 bis 13.000 fibrinolytischen Einheiten (FU) pro Tag. Die gängigste und am besten untersuchte Dosierung ist 2000 FU, dies entspricht in der Regel etwa 100 mg Nattokinase. Gemäß der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) gilt diese Menge für gesunde Erwachsene als unbedenklich, wobei keine Hinweise auf signifikante Nebenwirkungen vorliegen.(1)

Obwohl Nattokinase bestimmte Gerinnungsparameter beeinflussen kann wie beispielsweise eine Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT), die ein Maß für die Geschwindigkeit der Blutgerinnung darstellt, wurden in Studien mit gesunden Probanden keine Blutungen vermeldet, nicht einmal bei Dosierungen von bis zu 10.800 FU pro Tag über einen Zeitraum von 12 Monaten.(47,49,55,60) Dennoch wurden zwei Einzelfälle berichtet, in denen Nattokinase möglicherweise zu Blutungen beigetragen hat. Ein Fall betraf die Einnahme von 400 mg Nattokinase pro Tag über einen Zeitraum von sieben Tagen in Kombination mit Aspirin, Antihypertensiva und Parkinson-Medikamenten bei einem Patienten mit einer Erkrankung der kleinen Blutgefäße im Gehirn und einem ischämischen Schlaganfall in der Vorgeschichte.(70) In einem anderen Fall entwickelte eine 92-jährige Frau mit chronischer Nierenerkrankung, Hypothyreose, Hypertonie und paroxysmalem Vorhofflimmern nach einem Sturz eine Blutung, vermutlich aufgrund der langfristigen Einnahme einer hohen (nicht näher bezeichneten) Dosis Nattokinase.(71) Aus diesem Grund wird die Einnahme von Nattokinase vorsichtshalber bei Personen, die Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer oder thrombolytische Medikamente einnehmen oder ein erhöhtes Blutungsrisiko aufweisen, nicht empfohlen.

Darüber hinaus gibt es einige Berichte über schwere allergische Reaktionen (darunter Anaphylaxie, juckender Hautausschlag und Atembeschwerden) nach dem Verzehr von Natto. Diese Reaktionen wurden durch die in Natto enthaltene Nattokinase oder durch Poly-Gamma-Glutaminsäure (γ-PGS), eine weitere in Natto vorkommende Substanz, ausgelöst.(72) Nach Angaben der EFSA ist das Risiko allergischer Reaktionen bei Nattokinase-Präparaten jedoch nicht höher als das Risiko einer Allergie bei der Verwendung anderer aus Soja hergestellter Produkte.(1)

Abschließend wird empfohlen, die Einnahme von Nattokinase mindestens zwei Wochen vor und nach einem geplanten chirurgischen Eingriff einzustellen, um mögliche Risiken für Blutungskomplikationen zu minimieren.

• Aufgrund der potenziell gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Wirkung von Nattokinase wird davon abgeraten, dieses Nahrungsergänzungsmittel in Kombination mit Antikoagulanzien wie Thrombozytenaggregationshemmern, Heparin, Vitamin-K-Antagonisten und direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) einzunehmen.
• Nattokinase kann den Blutdruck senken. Es ist wichtig, dies bei Personen zu berücksichtigen, die blutdrucksenkende Medikamente einnehmen. 

• Schwangerschaft und Stillzeit
• Gerinnungsstörungen (wie z. B. Hämophilie)
• Natto-Allergie

Amyloidfibrillen: Aggregate aus falsch gefalteten Proteinen, die sich zu langen, dünnen Fasern mit einer charakteristischen Struktur zusammenlagern. Sie werden mit einer Vielzahl von Krankheiten in Verbindung gebracht, insbesondere mit neurodegenerativen Erkrankungen.

Cholinesterase-Aktivität: Grad der Funktionsfähigkeit des Enzyms Cholinesterase, das den Neurotransmitter Acetylcholin abbaut.

Fibrinolyse: enzymatische Spaltung des Fibrins, des wichtigsten Strukturproteins in Blutgerinnseln. Die Fähigkeit eines Enzyms, Fibrin abzubauen, wird als fibrinolytische Aktivität bezeichnet. Fibrin entsteht während der Blutgerinnung und bildet ein Netzwerk, das das Gerinnsel strukturell stabilisiert. Die natürliche fibrinolytische Route im Körper wird hauptsächlich durch das Enzym Plasmin reguliert.

Gliazellen: unterstützende Zellen im Nervensystem, die für die Struktur, Ernährung, den Schutz, die Reparatur und die Kommunikation von Nervenzellen unerlässlich sind. Sie reagieren auf Schäden, Entzündungen oder Veränderungen in der Umgebung durch Veränderungen ihrer Form, Funktion und Genexpression. Dies ist ein wesentlicher Bestandteil der neuroimmunologischen Reaktion, kann im chronischen Verlauf jedoch auch zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen.

Intima-Media-Dicke der Halsschlagader: (Englisch: intima-media thickness of the carotid artery; cIMT) ist die mit Ultraschall gemessene Dicke der inneren beiden Schichten der Gefäßwand: der Intima (innerste Schicht) und der Media (mittlere Muskelschicht). Sie wird als Frühindikator für Atherosklerose und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt.

NLRP3-Inflammasom: NLRP3-Inflammasom (NLR family pyrin domain containing 3 inflammasome), ein Proteinkomplex und wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems. Als Reaktion auf eine mikrobielle Infektion oder Zellschädigung stimuliert das NLRP3-Inflammasom die Bildung von proinflammatorischen Stoffen wie Interleukin-1b. Obwohl diese Entzündungsreaktion notwendig ist, kann eine übermäßige oder chronische Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms zu verschiedenen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und neurodegenerativen Erkrankungen beitragen.

Plasma-Renin-Aktivität (PRA): ein Maß für die enzymatische Aktivität von Renin im Blut. Renin ist ein Enzym, das von den Nieren als Reaktion auf niedrigen Blutdruck, niedrige Natriumkonzentration oder Aktivierung des sympathischen Nervensystems ausgeschüttet wird. Ein zu niedriger PRA-Wert könnte möglicherweise als Symptom einer Unterdrückung des RAAS, möglicherweise durch Hyperaldosteronismus (erhöhte Aldosteronkonzentration im Blut), von Bedeutung sein. Ein zu hoher PRA-Wert kann auf eine chronisch erhöhte Reninaktivität hinweisen.

Prothrombotischer Zustand: auch als hyperkoagulabler Zustand bezeichnet, eine Situation, in der das Blut eine erhöhte Gerinnungsneigung aufweist. Das Gleichgewicht des Gerinnungssystems ist zugunsten der Gerinnung gestört, wodurch das Risiko einer spontanen oder übermäßigen Bildung von Blutgerinnseln steigt.

Thromboxan: eine aus Arachidonsäure gebildete Substanz, die eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion spielt. Die wichtigsten Formen sind Thromboxan A2, die wirksame Substanz, und Thromboxan B2, das Abbauprodukt von Thromboxan A2.

Thrombus: Blutgerinnsel, das sich in einem Blutgefäß bildet, während sich das Blut noch im Gefäßsystem befindet. Er entsteht meist an einer Stelle, an der die Gefäßwand beschädigt oder der Blutfluss verlangsamt ist. Ein Thrombus kann an Ort und Stelle verbleiben und den Blutfluss blockieren oder sich lösen und an anderer Stelle im Körper Probleme verursachen, beispielsweise in der Lunge (Lungenembolie).

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