Zink für eine gesunde Basis

01.03.2018

Einleitung

Im Jahr 1963 wurde definitiv festgestellt, dass Zink ein essentieller Nährstoff für den Menschen ist.(1) Der menschliche Körper enthält etwa 2 bis 4 Gramm Zink.(2) Durch das Fehlen von Zinkreserven kann eine zu geringe Zinkaufnahme mit der Nahrung schon in wenigen Wochen zu (reversiblen) gesundheitlichen Problemen führen: zu Ermüdung, Hautausschlag, einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen und Wachstumsverzögerung.(1,3) Gute Quellen für Zink sind Fleisch, Geflügel, Meeresfrüchte, Milchprodukte, (unraffiniertes) Getreide, Bohnen, Nüsse und Saaten. Vor allem eiweißreiche Nahrungsmittel (tierischer Herkunft) enthalten viel Zink.(4)

 

Welche Funktionen erfüllt Zink?

Alle Zellen in unserem Körper benötigen Zink (z. B. für die Energieproduktion, Zellteilung und Zelldifferenzierung), und nach Schätzung haben 10% aller Körpereiweiße Bindungsstellen für Zink (meistens zur Stabilisierung der Eiweißstruktur). Zink ist für die Aktivität von über 300 (Metallo-) Enzymen, die verschiedenartige biochemische Reaktionen katalysieren, und für über 2000 Transkriptionsfaktoren (so genannte Zinkfingerproteine, die die Genexpression regulieren), unerlässlich.(1,2,5)

Auch ist Zink an der Kommunikation zwischen Zellen und an der Signalübertragung innerhalb von Zellen beteiligt (interzelluläre und intrazelluläre Signaltransduktion). Im Gehirn spielt Zink eine Rolle bei der Übertragung von Nervenreizen und bei der neuronalen Plastizität (der Fähigkeit des Hirngewebes, sich in seiner Anatomie und Funktion nutzungsabhängig wiederherzustellen und umzustrukturieren). Daneben besitzen Zinkionen eine direkte antimikrobielle Aktivität. Ein guter Zinkstatus ist unter anderem wichtig für Wachstum und Entwicklung, die Hirnfunktion (Kognition, Verhalten, Stimmung), das Immunsystem, das antioxidative System, den Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel, die Wundheilung und Gewebeneubildung, den Knochenstoffwechsel, die exokrine und endokrine Pankreasfunktion, die Herzfunktion, Schilddrüsenfunktion, Fruchtbarkeit, Blutgerinnung, Funktion der Darmbarriere und der Sinnesorgane (Sehen, Riechen, Schmecken).(1,2,6-10)

 

Grundlegender Zinkbedarf

Die empfohlene Zink-Tagesmenge für gesunde Menschen ist in Tabelle 1 aufgeführt. Es ist jedoch ratsam, pro Tag eine Zufuhr von 15-20 mg Zink anzustreben; unter anderem bei Stress, Traumata und Infektionen ist der Zinkbedarf höher.(2) Es ist nicht selbstverständlich, dass unsere Nahrung ausreichend Zink enthält. Eine unzureichende Zinkzufuhr über die Nahrung ist ein globales Problem und betrifft schätzungsweise 17-31 % der Weltbevölkerung.(11,12) In den Niederlanden ist das Risiko eines ernsten Zinkmangels nicht groß, aber ein marginaler Zinkmangel (nicht optimaler Zinkstatus) wird häufig beobachtet.(5) Die durchschnittliche Zinkaufnahme aus der Nahrung beträgt 9,4 mg pro Tag; einige Niederländer nehmen weniger Zink zu sich.(13) Die Zinkzufuhr von Vegetariern und Veganern ist genauso hoch wie die von Nicht-Vegetariern, während ihr Zinkbedarf aufgrund der geringeren Zinkresorption aus pflanzlichen Lebensmitteln (insbesondere durch den hohen Phytatgehalt in Getreide und Hülsenfrüchten) um bis zu 50% höher ist.(13) In zwei europäischen Studien hatten 30-44 % der älteren Menschen (über 60-65 Jahre) eine zu geringe Zinkzufuhr.(14,15)

Die empfohlene Tagesmenge an Zink gilt für gesunde Menschen, viele haben jedoch aus den unterschiedlichsten Gründen einen höheren Zinkbedarf. Eine zusätzliche Zinkzufuhr ist ratsam, wenn ein erhöhter Zinkbedarf zu erwarten ist (Vorbeugung) oder wenn bereits ein (geringer) Zinkmangel besteht. Dies kann anhand von Risikofaktoren für einen Zinkmangel (unter anderem die Einnahme von Medikamenten, siehe Wechselwirkungen), anhand möglicher Symptome eines (geringfügigen) Zinkmangels, der geschätzten Zinkaufnahme über die Nahrung und eventuell einer Zinkbestimmung im Blut (Plasma), Urin oder Haar ermittelt werden. Zink-Bluttests sind leider nicht sehr zuverlässig, da das Ergebnis durch Faktoren beeinflusst werden kann, die nichts mit dem Zinkstatus zu tun haben.(3) Außerdem bleiben die Zinkplasmaspiegel bei marginalem Zinkmangel aufgrund von Regulationsmechanismen oft innerhalb der Referenzwerte. Einen idealen Biomarker (Goldstandard) für den Zinkstatus gibt es noch nicht.(16,17)

Kategorie
/ Alter

Empfohlene Menge Zink (mg/Tag)

Kinder

 

6-11 Monate

5

1-2 Jahre

5

2-5 Jahre

6

6-9 Jahre

7

Männer

 

9-13 Jahre

11

14-18 Jahre

12

19-50 Jahre

9(11*)

50-70 Jahre

9(11*)

> 70 Jahre

9(11*)

Frauen

 

9-13 Jahre

8

14-18 Jahre

9

19-50 Jahre

7(9*)

50-70 Jahre

7(9*)

> 70 Jahre

7(9*)

Schwangere Frauen

9(11-12*)

Frauen, die stillen

11 (12-13*)


Quelle: Niederländisches „Voedingscentrum“ (vergleichbar mit der Deutschen Gesellschaft für Ernährung), Nordic Nutrition Recommendations 2012
Tabelle 1: Empfohlene Tagesdosis Zink

* Amerikanischer RDA-Wert (recommended dietary allowance)

 

Unspezifische Symptome eines Zinkmangels

Da Zink viele allgemeine Funktionen hat, geht ein Zinkmangel mit allgemeinen, unspezifischen Gesundheitsproblemen einher. Ein Zinkmangel manifestiert sich vor allem über die Haut, den Magen-Darm-Trakt, das (zentrale) Nervensystem, das Immunsystem, das Skelett und die Fortpflanzungsorgane.(18) Symptome und Beschwerden, die auf einen (leichten) Zinkmangel hinweisen können: (1,3,9,11,13,18-24)

  • Müdigkeit, geistige Trägheit, Konzentrations- und Gedächtnisschwierigkeiten,
  • Depressionen, Stimmungsschwankungen, Angstzustände, Aggression, Reizbarkeit, weniger Sozialverhalten,
  • Dermatitis, schlechte Wundheilung,
  • Appetitlosigkeit, Abmagerung, unerklärlicher Gewichtsverlust, Anorexie,
  • schlechte Verdauung,
  • Beeinträchtigung des Geruchs- und/oder Geschmackssinns, veränderte Geschmacksempfindung,
  • Halsschmerzen,
  • erhöhte Anfälligkeit für Infektionen,
  • chronische niedriggradige Entzündungen,
  • (chronischer) Durchfall,
  • Wachstumsverzögerung (auch pränatal), verzögerte psychomotorische Entwicklung, verzögerte Pubertät,
  • Impotenz, verminderte Fruchtbarkeit, Hypogonadismus,
  • Nageldystrophie (Streifen/Flecken auf den Nägeln),
  • entzündete Zunge, Aphthen im Mund,
  • Alopezie (Haarausfall),
  • Anämie (Blutarmut).

 

Mögliche Ursachen für einen Zinkmangel

Ein (geringer) Zinkmangel kann durch folgende Umstände verursacht werden: (1,25-28)

  • unzureichende Zinkzufuhr aus der Nahrung (einseitige und/oder minderwertige Ernährung, chirurgische Magenverkleinerung, Mangelernährung),
  • verminderte Zinkabsorption (entzündliche Darmerkrankungen, Zöliakie, chronische Diarrhöe, Alkoholismus, exokrine Pankreasinsuffizienz, Hypothyreose),
  • erhöhte renale Zinkausscheidung (kongestive Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankungen, Sichelzellenanämie, Alkoholismus),
  • erhöhter Zinkbedarf (Vegetarismus/Veganismus, Alter, Diabetes mellitus, Schwangerschaft, Stillen, Medikamenteneinnahme – siehe Wechselwirkungen –, Rauchen, psychischer und/oder physischer Stress),
  • Hypoproteinämie (Leberzirrhose, Alkoholismus, schwere Verbrennungen).

 

Krankheiten, bei denen eine orale Zinksupplementierung angezeigt sein kann

Wunden; Brandwunden; Geschwüre; Druckgeschwüre/Dekubitus; Acrodermatitis enteropathica; Acne vulgaris; Hidradenitis suppurativa (chronische Entzündung der Haarfollikel, insbesondere unter den Achseln und in der Leistengegend); Morphea (lokalisierte Sklerodermie); Melasma; Aphthen; Mukositis bei einer Strahlentherapie; Magengeschwür; entzündliche Darmerkrankungen; Leaky-Gut-Syndrom; Wachstums- und Entwicklungsstörungen bei Kindern; Alterung; Immunoseneszenz; Erkältung; (virale, bakterielle, parasitäre) Infektionen (auch Prävention); Fieberkrampf; chronische Hepatitis C; Shigellose (Bazillenruhr); Lepra; Atemwegsinfektionen; Lungenentzündung; Tuberkulose; Malaria; HIV/AIDS; Herpes; Ohrenentzündung; akute und chronische Diarrhöe (auch Prävention); Gastroenteritis; Dyslipidämie; Atherosklerose; koronare Herzkrankheit; Angina pectoris; Herzversagen; ischämische Kardiomyopathie; ischämischer Schlaganfall; Raynaud-Syndrom; Präeklampsie; Autoimmunerkrankungen (auch Prävention); COPD; Unfruchtbarkeit bei Männern; metabolisches Syndrom; Diabetes mellitus (Typ 1 und 2); Hypothyreose; Schwangerschaft/Stillzeit; Dysmenorrhoe; prämenstruelles Syndrom; PCOS; Nachtblindheit; altersbedingte Makula-Degeneration (Prävention); Katarakt; Morbus Wilson; Sichelzellenanämie; ADHS; Autismus; Depressionen; Angststörung; Schizophrenie; Psychose; altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen (u. a. Multiple Sklerose, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit); Hirnverletzung; Epilepsie; chronische Lebererkrankungen (darunter Leberzirrhose, alkoholbedingte Lebererkrankung); chronische Nierenerkrankungen; Krebs und Krebsprävention.

Tabelle 2: Krankheiten, bei denen eine orale Zinksupplementierung angezeigt sein kann (siehe auch die Abschnitte „Unspezifische Symptome eines Zinkmangels“ und „Mögliche Ursachen für einen Zinkmangel“).(2,21,25,27,29-47,117)

 

Einsatzbereiche für eine Zink-Supplementierung

Gesundheitliche Probleme, die durch einen reduzierten Zinkstatus verursacht werden, lassen sich im Allgemeinen durch eine Zinksupplementierung verbessern. Verschiedene Krankheiten sind mit einem (marginalen) Zinkmangel assoziiert (siehe Tabelle 2); ein abgesenkter Zinkstatus trägt oft zur Entwicklung und zum Fortschreiten der Krankheit bei und/oder ist eine Folge der Krankheit. Ein (marginaler) Zinkmangel ist auch dadurch nachteilig, dass er chronische Entzündungen und oxidativen Stress fördert. Zur Verbesserung des Zinkstatus kann zunächst eine therapeutische Tagesdosis Zink (maximal 1 mg/kg/Tag) gewählt werden, gefolgt von einer Erhaltungsdosis (etwa 15 mg/Tag). Einige der in Tabelle 2 aufgeführten Indikationen werden nachstehend näher erläutert.

 

Erkältung

Eine systematische Übersichtsarbeit über 15 klinische Studien (darunter 2 Präventionsstudien) der Cochrane Collaboration ergab, dass Zink die Dauer und den Schweregrad einer Erkältung signifikant reduziert, wenn innerhalb von 24 Stunden nach dem Einsetzen der Erkältungssymptome eine Zinksupplementierung (mindestens 75 mg/Tag bei Erwachsenen) begonnen wird.(21,48) Eine präventive Zinksupplementierung (10-15 mg/Tag) bei Kindern über einen Zeitraum von 5 Monaten reduziert ebenfalls das Risiko einer Erkältung um 36 % und verringert das Risiko von Schulfehlzeiten und Antibiotikaeinsatz.(48,49) Zink stärkt die Infektionsabwehr und hemmt direkt die Virusvermehrung und Infektion von Körperzellen.(21) Eine Zinklutschtablette mit Zinkacetat oder Zinkgluconat (oder ein flüssiges Zinkpräparat mit Zinkionen) wirkt am besten, wahrscheinlich weil es die Schleimhäute direkt mit Zinkionen mit starker antiviraler (und antibakterieller) Aktivität versorgt.(50,51) Ein Nachteil ist, dass die Verwendung von Zink-Lutschtabletten mit einem unangenehmen Geschmack im Mund und Übelkeit verbunden sein kann. Es wird empfohlen, alle 2 Stunden (maximal 9 Mal täglich) eine Dosis Zink einzunehmen, wobei eine (supraphysiologische) Tagesgesamtdosis von 80-92 mg elementarem Zink ausreichend und ebenso wirksam ist wie eine Tagesdosis von 192-207 mg Zink.(51) Von der Verwendung eines zinkhaltigen Nasensprays wird wegen des Risikos, den Geruchssinn (dauerhaft) zu verlieren, dringend abgeraten.(52,53)

 

Immunität bei älteren Menschen

Viele ältere Menschen haben aus verschiedenen Gründen (einseitige Ernährung, verminderter Appetit, verminderte Resorption, veränderte intrazelluläre Zinkhomöostase) einen (marginalen) Zinkmangel.(54) Dies trägt zur Alterung des Immunsystems (Immunoseneszenz) und zu einem erhöhten Risiko z. B. für Lungenentzündungen bei.(55,56) Ein verminderter Zinkstatus bei älteren Menschen führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen (aufgrund einer verringerten angeborenen und adaptiven Immunität), einer chronischen niedriggradigen Entzündung (Entzündungsaltern/Inflamm-aging), zu vermehrtem oxydativen Stress und einem erhöhten Risiko für Autoimmunerkrankungen (teilweise aufgrund eines gestörten Th1/Th2-Verhältnisses), für Krebs und andere altersbedingte Krankheiten.(54,57,58)

In einer klinischen Studie führte eine Zinksupplementierung (45 mg/Tag für 12 Monate) bei 55 älteren Menschen (57-87 Jahre) zu weniger Infektionen und verringerten Biomarkern für oxidativen Stress und Entzündungen.(58) Andere Studien zeigen, dass die Wirksamkeit einer Impfung höher ist, wenn der Zinkstatus in Ordnung ist.(54)

 

Hypothyreose und Alopezie

Hypothyreose und ein verminderter Zinkstatus verstärken sich gegenseitig.(27) Zink wird für die Bildung von Schilddrüsenhormonen benötigt und Zinkmangel fördert eine (subklinische) Hypothyreose. Andererseits ist Schilddrüsenhormon für die Zinkabsorption erforderlich und eine Hypothyreose senkt den Zinkstatus. Hypothyreose ist mit diffusem Haarausfall (Alopezie) verbunden. In Kombination mit einem Zinkmangel kann eine Hypothyreose eine schwere Alopezie verursachen, die sich nur bessert, wenn zusätzlich zu Thyroxin auch Zink zugeführt wird.(27)

 

Diabetes mellitus, metabolisches Syndrom

Zink ist an der Bildung, Speicherung, Sekretion und Aktivität von Insulin beteiligt.(5,22,40) Untersuchungen haben gezeigt, dass Typ-1- und Typ-2-Diabetes mit einem verminderten Zinkstatus einhergehen, was zum Teil auf eine erhöhte renale Ausscheidung von Zink zurückzuführen ist.(2,5,21) Ein reduzierter Zinkstatus ist ungünstig für den Krankheitsverlauf und wird unter anderem mit einer erhöhten Insulinresistenz, der Bildung von Advanced Glycation End Products (AGEs) und oxidativem Stress, einer schlechteren glykämischen Einstellung und einem erhöhten Risiko für Diabetes-Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, diabetische Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie in Verbindung gebracht.(21,22,40,60-62) Studien zeigen, dass eine Zinksupplementierung bei Menschen mit Diabetes Typ 1 und 2 unter anderem die glykämische Kontrolle, die Blutfettwerte und den Blutdruck verbessern kann.(21,40,61)

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung; neben der erblichen Veranlagung tragen wahrscheinlich auch Umweltfaktoren wie ein niedriger Zinkgehalt im Wasser und in der Nahrung zur Entstehung der Krankheit bei, unter anderem durch eine Dysregulation des Immunsystems und erhöhten oxidativen Stress.(21,40,63) Personen mit einer Veranlagung für Typ-1-Diabetes tun gut daran, auf einen guten Zinkstatus zu achten.

Die Verbesserung des Zinkstatus bei Menschen mit metabolischem Syndrom reduziert das Risiko einer Fortentwicklung zu Typ-2-Diabetes durch Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und des Kohlenhydratstoffwechsels.(64) Eine placebokontrollierte Studie an 97 adipösen Kindern (6-10 Jahre) mit metabolischem Syndrom zeigte, dass eine Zinksupplementierung (ca. 20 mg/Tag über 8 Wochen) die Blutfettwerte und die Biomarker für die Insulinempfindlichkeit, oxidativen Stress und Entzündungen signifikant verbesserte.(65)

 

Dyslipidämie

Die Dislipidämie ist ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Eine Verbesserung des Zinkstatus trägt zur Bekämpfung der Dislipidämie bei. In einer systematischen Übersichtsarbeit und Meta-Analyse von 24 klinischen Studien (14.515 Probanden) kam man zu dem Schluss, dass eine Zinksupplementierung die Plasmaspiegel von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceriden signifikant senkt, und zwar besonders bei ungesunden Probanden.(5) Bei Diabetikern erhöhte die Zinksupplementierung auch signifikant den HDL-Cholesterinspiegel.(5) Die in den Humanstudien verwendete durchschnittliche Zinkdosis betrug 39,3 mg/Tag.

 

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Ein guter Zinkstatus ist wichtig für die Gesundheit von Herz und Blutgefäßen. Es gibt immer mehr wissenschaftliche Hinweise aus präklinischen Studien, dass Zinkmangel die Atherosklerose fördert (u. a. durch zunehmenden oxidativen Stress und Aktivierung des proinflammatorischen Transkriptionsfaktors NF-?B, Nuclear Factor-kappa B).(30,66) Tierversuche legen nahe, dass ein niedriger Zinkstatus bei weiblichen Versuchstieren sogar zu mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei den Nachkommen führt.(30) Es gibt starke Hinweise darauf, dass ein reduzierter Zinkstatus, der häufig bei koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, kongestiver Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, (ischämischem) Schlaganfall und (diabetischer) Kardiomyopathie auftritt, mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert und die Prognose ungünstig beeinflusst.(30,47,67)

 

Angina pectoris, Raynaud-Syndrom

Während einer Studie über die Wirkung von Zinkgluconat bei Erkältungen entdeckten Forscher zufällig, dass Zink gegen (arteriosklerosebedingte) Angina pectoris hilfreich sein kann. Ein 65-jähriger Mann, der seit 15 Jahren an einer schweren, schlecht behandelbaren Angina pectoris litt, nahm eine Woche lang alle zwei Stunden 23 mg Zink(-gluconat) gegen Erkältung ein (insgesamt 276 mg/Tag). Erstaunlicherweise hatte er nach einer Woche keine Beschwerden mehr durch seine Angina pectoris.(36) Mehrere andere Patienten mit Angina pectoris profitierten ebenfalls von einer kurzfristigen Supplementierung mit einer hohen Dosis Zink (300 mg/Tag). Auch ein Patient mit schwerem Raynaud-Syndrom (schlechte Durchblutung in Fingerspitzen, Gesicht und Nase) profitierte von einer Zinksupplementierung (180 mg/Tag für 7 Tage).(68) Über den Wirkmechanismus von Zink bei Angina pectoris und Raynaud-Syndrom diskutieren die Wissenschaftler noch. Es ist möglich, dass die Supplementierung mit einer extrem hohen Dosis Zink die Freisetzung von LDL-Cholesterin aus der Gefäßwand bewirkt, vielleicht durch Hemmung von ICAMs (intrazelluläre Adhäsionsmoleküle). Dies würde atherosklerotische Plaques schrumpfen lassen und die Blutzirkulation verbessern.(68) Eine so hohe Zinkdosis sollte nur unter Aufsicht eines sachkundigen Arztes und nicht länger als 14 Tage eingenommen werden. Zusätzlich zu Zink sollten 4-6 mg Kupfer pro Tag supplementiert werden (beginnend 14 Tage vor der Zinksupplementierung), um die unerwünschten Wirkungen der Zinksupplementierung zu minimieren.(68)

 

Leaky-Gut-Syndrom

Zink ist wichtig für die Bildung von Tight Junctions, Proteinstrukturen also, die die Epithelzellen des Darms fest miteinander verbinden und dafür sorgen, dass die Darmwand die richtige Durchlässigkeit hat.(9) Ein erniedrigter Zinkstatus führt zu einer Störung der intestinalen Barrierefunktion (Leaky Gut). Eine erhöhte intestinale Permeabilität ist u. a. mit einem erhöhten Risiko für die Malabsorption von Nährstoffen (Zink eingeschlossen), (Nahrungsmittel-)Allergien, Zöliakie, Durchfall, entzündliche Darmerkrankungen und Magen-Darm-Krebs (Speiseröhren- und Darmkrebs) assoziiert.(9) So entsteht ein Teufelskreis, in dem sich Leaky-Gut-Syndrom und Zinkmangel gegenseitig verstärken. Bei Magen-Darm-Erkrankungen mit erhöhter intestinaler Permeabilität (u. a. akute/chronische Diarrhöe, Gastroenteritis, Zöliakie und entzündliche Darmerkrankungen) ist eine zusätzliche Zinkeinnahme sinnvoll.(9,69,70)

 

Krebs-Prävention

Ein guter Zinkstatus trägt wahrscheinlich zum Schutz vor Krebs bei.(9) Eine Meta-Analyse von 19 Studien (ca. 400.000 Teilnehmer) ergab, dass die Zink-Aufnahmemenge in umgekehrtem Zusammenhang mit dem Risiko für Krebs des Magen-Darm-Trakts (insbesondere Dickdarmkrebs) steht.(9,71) Darüber hinaus ist ein niedriger Zinkstatus mit einem höheren Risiko für Prostata-, Eierstock-, Lungen-, Gallenblasen- und Kopf-Hals-Karzinome verbunden.(72,73)

Bei Darmkrebspatienten, die sich einer mehrfachen Chemotherapie unterzogen, hemmte Zink (zweimal täglich 35 mg über 16 Wochen) die Zunahme der Müdigkeit und die Verschlechterung der Lebensqualität im Vergleich zu Placebo.(74) Möglicherweise handelte es sich um eine supraphysiologische Wirkung von Zink; bei allen Probanden lagen die Zinkplasmaspiegel zu Beginn der Studie innerhalb der Referenzwerte. Weshalb Zink bei Chemotherapie-assoziierter Müdigkeit hilft, ist noch unklar.(74)

 

Präeklampsie

Präeklampsie (Schwangerschaftshypertonie) ist wahrscheinlich zum Teil auf oxidativen Stress und einen niedrigen Antioxidantienstatus zurückzuführen. Ein Zinkmangel kann dabei eine Rolle spielen.(75) In einer Metaanalyse von 17 Humanstudien wurde festgestellt, dass der Zinkstatus bei Frauen mit Präeklampsie signifikant niedriger ist als bei gesunden schwangeren Frauen.(75) Ob eine Verbesserung des Zinkstatus während der Schwangerschaft ein geringeres Präeklampsie-Risiko zur Folge hat, muss noch untersucht werden.

 

Dysmenorrhoe

Bei Dysmenorrhoe ist die Menstruation so schmerzhaft, dass die Frau in ihren normalen Aktivitäten eingeschränkt sein kann. Bei einer Reihe von Frauen mit (primärer) Dysmenorrhoe verschwanden die Symptome, nachdem die Frauen begannen, jeden Monat für einige Tage zusätzliches Zink einzunehmen (ein- bis dreimal täglich 30 mg Zink an 1 bis 4 Tagen vor der Menstruation).(76) Die Hemmung von Entzündungen, die Reduktion von oxidativem Stress und die Verbesserung der (Mikro?)Zirkulation im Uterus, das sind mögliche Wirkmechanismen von Zink. Zwei weitere klinische Studien bestätigen, dass eine kurzfristige Zinksupplementierung vor der Menstruation gegen Dysmenorrhoe helfen kann.(77,78) In einer klinischen Studie nahmen 200 Frauen mit Dysmenorrhoe zusätzlich zu Mefenaminsäure (ein nicht-steroidales Antiphlogistikum, dreimal täglich 250 mg) ein Zink-Supplement (50 mg Zink pro Tag) oder Placebo ein.(79) Sie nahmen die beiden Medikamente ab 3 Tage vor bis 3 Tage nach Menstruationsbeginn ein, drei Zyklen lang. Die Kombination Mefenaminsäure/Zink war signifikant wirksamer gegen Menstruationsschmerzen als die Kombination Mefenaminsäure/Placebo. In der Zinkgruppe litten 64 % der Frauen überhaupt nicht mehr unter Menstruationsschmerzen, während es in der Placebogruppe nur 33 % waren.(79)

 

Prämenstruelles Syndrom

Zink kann das PMS abmildern. Eine Humanstudie ergab, dass Frauen mit PMS im Vergleich zu Kontrollpersonen niedrigere Zinkwerte und eine geringere antioxidative Kapazität im Serum aufwiesen.(80) Eine Supplementierung mit 30 mg Zink pro Tag (vor der Menstruation) kann gegen das prämenstruelle Syndrom (PMS) helfen, während eine Dosis von 15 mg Zink pro Tag keine ausreichende Wirkung hat.(76) In einer Studie aus dem Jahr 2017 nahmen 142 Frauen mit PMS vom sechzehnten Tag des Menstruationszyklus bis zum zweiten Tag der Menstruation zusätzlich Zink (50 mg/Tag) oder ein Placebo ein.(81) Die Zink-Supplementierung reduzierte den Schweregrad der PMS-Symptome und erhöhte die gesundheitsbezogene Lebensqualität im Vergleich zu Placebo signifikant.

 

Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Zwei Humanstudien zeigen, dass der Zink-Serumspiegel bei Frauen mit PCOS im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant niedriger ist.(82,83) Möglicherweise spielt ein erniedrigter Zinkstatus eine Rolle bei der Pathogenese der Erkrankung und korreliert mit dem Grad der Insulinresistenz.(82,83)

Darüber hinaus können Dislipidämie, kardiovaskuläre Erkrankungen, Hyperhomocysteinämie, oxidativer Stress und Follikelwachstumsstörungen bei PCOS mit Zinkmangel in Zusammenhang stehen.(83) Die Verbesserung des Zinkstatus bei Frauen mit PCOS kann unter anderem die Insulinresistenz verringern und die Dislipidämie verbessern.(84) Darüber hinaus kann eine Zinksupplementierung bei Frauen mit PCOS gegen Alopezie (Haarausfall) und Hirsutismus (übermäßiger Haarwuchs nach männlichem Verteilungsmuster) helfen.(33)

 

Unfruchtbarkeit bei Männern

Zink ist für die männliche Fruchtbarkeit essentiell.(2,41) Sperma hat einen sehr hohen Zinkgehalt; die Konzentration von Zink in der Samenflüssigkeit ist normalerweise 100 Mal höher als im Blutserum. Eine Meta-Analyse ergab, dass der Zinkgehalt im Sperma von unfruchtbaren Männern signifikant niedriger war als der Zinkgehalt im Sperma von Kontrollpersonen.(41) Studien am Menschen haben gezeigt, dass eine Zinksupplementierung (ca. 15-50 mg/Tag) zu einer signifikanten Erhöhung der Spermienzahl und einer signifikanten Verbesserung der Spermienmotilität und des Prozentsatzes morphologisch (in Bezug auf die Form) normaler Spermien führen kann.(28,41)

 

Schwangerschaft

Ein guter Zinkstatus ist wichtig für die prä- und postnatale Entwicklung eines Kindes. Der Zinkbedarf während der Schwangerschaft ist um 2-4 mg (möglicherweise um bis zu 5-10 mg) pro Tag höher als normal.(26,85) Ein Zinkmangel während der Schwangerschaft erhöht das Risiko für Wachstumsverzögerungen, kongenitale Anomalien, fetale Sterblichkeit, niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburt und neonatale Infektionen.(19,85) Auch gibt es Hinweise darauf, dass ein Zinkmangel während der Schwangerschaft das Risiko für Schizophrenie und Legasthenie beim Kind erhöht.(36,86) Forscher vermuten, dass auch das Risiko für eine Autismus-Spektrum-Störung steigt.(26) Dies kann teilweise auf eine abnorme Entwicklung des Gehirns, des Immunsystems und des Magen-Darm-Trakts zurückzuführen sein.(26)

 

Autismus

In einer japanischen Studie wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen einem (stark) reduzierten Zinkstatus und Autismus-Spektrum-Störungen bei Kleinkindern, insbesondere in der Altersgruppe von 0-3 Jahren, festgestellt, wobei ein Zinkmangel bei 44 % der Jungen und 52 % der Mädchen vorlag.(87) Bei Autismus liegt neben einem reduzierten Zinkstatus häufig ein erhöhter Kupferstatus vor, wobei das Kupfer/Zink-Verhältnis im Blutplasma signifikant mit der Schwere der autistischen Symptome korreliert ist.(19,88-90) Weitere Forschung ist notwendig, um festzustellen, ob sich die Verbesserung des Zinkstatus positiv auf die Autismussymptome auswirkt.(88)

 

ADHS

Kinder mit einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) haben häufiger einen reduzierten Zinkstatus als ihre Altersgenossen ohne diese Erkrankung.(91) Ein (marginaler) Zinkmangel hat wahrscheinlich einen negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf, u. a. weil Zink eine Rolle bei der Bildung von Serotonin und Dopamin, der Regulation des Dopamintransporters und dem Stoffwechsel von essentiellen (langkettigen) Fettsäuren spielt.(91,92) Auch gibt es Hinweise darauf, dass ADHS-Medikamente weniger gut wirken, wenn der Zinkstatus erniedrigt ist.(91)

Mehrere klinische Studien deuten darauf hin, dass sich eine Zinksupplementierung bei Kindern mit ADHS positiv auswirkt.(13,15,16,17) In einer türkischen Studie erhielten 400 Jungen mit ADHS (Durchschnittsalter 9,6 Jahre) ein Zink-Supplement (40 mg/Tag über 12 Wochen) oder ein Placebo.(93) Die Zink-Supplementierung führte im Vergleich zu Placebo zu einer signifikanten Verbesserung von Hyperaktivität, Impulsivität und Sozialisation. In einer iranischen Studie nahmen 44 Kinder mit ADHS (4-11 Jahre) zusätzlich zu Methylphenidat auch ein Zink-Supplement (15 mg/Tag über 6 Wochen) oder Placebo ein.(94) Auch hier verbesserten sich die ADHS-Symptome in der Zinkgruppe im Vergleich zu Placebo signifikant, gemessen mit der „Teacher and Parent ADHD Rating Scale“.(94) Eine amerikanische placebokontrollierte Studie zeigte, dass Kinder mit ADHS mit einer um 37 % niedrigeren Dosis d-Amphetamin auskommen konnten, wenn sie zusätzlich Zink (zweimal täglich15 mg) einnahmen.(95)

 

Depressionen

Depressionen gehen meist mit einem (stark) verminderten Zinkstatus einher, während der Zinkstatus in der Remissionsphase (fast) normal ist.(96-100) Auch während der depressiven Phase der bipolaren Störung und bei prä- und postnatalen Depressionen ist der Zinkstatus oft reduziert.(100,59) Der Grad des Zinkmangels korreliert mit dem Schweregrad der depressiven Symptome und der Wahrscheinlichkeit, dass sich die Depression mit gängigen Antidepressiva nicht bessert.(99-102) Tierstudien haben gezeigt, dass Zinkmangel depressive Symptome verursacht.(37) Mehrere Studien am Menschen haben gezeigt, dass eine Zinksupplementierung bei (majoren) Depressionen Linderung verschafft, auch bei Menschen mit Multipler Sklerose oder Übergewicht/Adipositas.(99,100,103) Dass die Verbesserung des Zinkstatus eine antidepressive Wirkung hat, ist zum Teil wahrscheinlich auf eine erhöhte Genexpression von BDNF (brain-derived neurotrophic factor), den Antagonismus von NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren, beteiligt an der glutamatergen Neurotransmission), eine Entzündungshemmung, eine Reduzierung von oxidativem Stress und den Einfluss auf die serotonerge, noradrenerge und dopaminerge Neurotransmission zurückzuführen.(4,36,99,100,104)

 

Angststörung

Studien am Menschen deuten darauf hin, dass der Zinkstatus bei Menschen mit Angststörungen signifikant niedriger ist als bei gesunden Kontrollpersonen und dass eine Verbesserung des Zinkstatus durch Zinksupplementierung eine Linderung der Angstsymptome bewirkt.(105,106) Mögliche Wirkmechanismen sind die Reduzierung von oxidativem Stress und die Verstärkung der GABA-ergen und glutamatergen Neurotransmission.(105)

 

Epilepsie

Kinder mit schwer behandelbarer (idiopathischer) Epilepsie haben häufiger niedrigere Zink-Serumspiegel als gesunde Kinder.(29,107) Der Zink-Serumspiegel ist dabei sogar noch niedriger als bei Kindern mit gut behandelbarer (idiopathischer) Epilepsie.(29) Die Absenkung des Zink-Serumspiegels ist in vielen Fällen auch eine Folge der längerfristigen Einnahme von Antiepileptika; dabei kann es zu erhöhten Kupferwerten kommen.(107) In einer ägyptischen Studie erhielten 45 Kinder (3-12 Jahre) mit schwer einstellbarer Epilepsie zusätzlich zu den Antiepileptika sechs Monate lang ein Zink-Supplement (1 mg/kg/Tag) oder Placebo.(29) Die Zinksupplementierung führte im Vergleich zum Placebo zu einer Verringerung der epileptischen Anfallshäufigkeit um durchschnittlich 31 %. Zwei Kinder in der Zinkgruppe (9 %) hatten nach 6 Monaten keine Anfälle mehr; bei 31 % der Kinder in der Zinkgruppe (verglichen mit 4,5 % in der Placebogruppe) war die Häufigkeit der epileptischen Anfälle um 50 % oder mehr reduziert; 69 % der Kinder profitierten nicht ausreichend von der Zinksupplementierung. Wissenschaftler vermuten, dass Zink epileptische Anfälle unter anderem durch Modulation der glutamatergen und GABA-ergen Neurotransmission hemmen kann. Eine Langzeitsupplementierung mit hohen Zinkdosen (oberhalb des UL) wird nicht empfohlen.(107)

 

Fieberkrampf

Ein Fieberkrampf bei Kindern (in der Regel im Alter von 6 Monaten bis 6 Jahren) hat Ähnlichkeit mit einem epileptischen Anfall. Während des Fiebers tritt eine vorübergehende Dysregulation des Gehirns auf, meist wenn die Temperatur schnell ansteigt. Eine systematische Auswertung von 20 Studien kam zu dem Ergebnis, dass die Zink-Serumspiegel bei Kindern mit Fieberkrämpfen im Vergleich zu Kontrollkindern (nur mit Fieber) signifikant reduziert waren.(108) Da die erbliche Veranlagung eine Rolle spielt, kann eine präventive Zinksupplementierung für Kinder mit erhöhtem Risiko von Vorteil sein.(108) Eine placebokontrollierte Studie zeigt, dass bei Kindern (12-60 Monate) mit normalem Zinkstatus, die schon einmal einen Fieberkrampf hatten, das Risiko eines erneuten Anfalls durch eine präventive Zinksupplementierung (ca. 0,4 mg/kg/Tag für 6 Monate, 1 Jahr Nachbeobachtung) von 38 % auf 22 % sinkt.(109)

 

Wechselwirkungen

  • Eine Zinksupplementierung über längere Zeit (einige Monate) mit einer Dosis von über 50 mg pro Tag (neben 8-12 mg Zink pro Tag aus der Nahrung) senkt den Kupferstatus durch kompetitive Hemmung der intestinalen Resorption und die erhöhte renale Ausscheidung von Kupfer. Neben Zink muss in solch einem Fall dann auch Kupfer – vorzugsweise zu einem anderen Zeitpunkt des Tages – supplementiert werden (etwa 2-3 mg/Tag).(3,4,13,18) Sicherheitshalber kann der Kupferstatus überwacht bzw. bei solchen Dosierungen darauf geachtet werden, das Einnahmeverhältnis Zink/Kupfer nicht höher werden zu lassen als 10:1.(110) Bei geringeren Dosierungen oder kurzzeitiger Supplementierung gilt dies nicht.
  • Die Antibabypille, Alkohol, Koffein und verschiedene Arzneimittel, darunter ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril), Corticosteroide, Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika, Chlortalidon, Deferoxamin, Hormonpräparate, Valproinsäure, Cholestyramin, Ethambutol, Opioide, Protonenpumpenhemmer und H2-Rezeptorantagonisten können den Zinkstatus senken.(4,9,28,111) Eine Zink-Supplementierung kann angebracht sein.
  • Ein Zink-Ergänzungsmittel kann die Aufnahme von NSAIDs (wie Ibuprofen, Naproxen, Piroxicam, Indomethacin), Cefalexin, Penicillamin, Chinolonen, Tetracyclinen und Anti-HIV-Medikamenten (Ritonavir, Atazanavir) senken und umgekehrt. Nehmen Sie ein Zink-Ergänzungsmittel mindestens 3 Stunden vor oder mindestens 3 Stunden nach dem Arzneimittel ein.(28)
  • Kaliumsparende Diuretika können die Zinkausscheidung verringern.(28) Seien Sie bei der Zink-Supplementierung zurückhaltend.
  • Zink kann die Insulinsekretion und Insulinempfindlichkeit erhöhen und den Blutzuckerspiegel senken. Diabetiker müssen dies berücksichtigen.
  • Zink erhöht die Wirkung regulärer Antidepressiva.(100)
  • Proteine, Knoblauch und Zwiebeln erhöhen die Zinkresorption.(21)
  • Ein Zinkmangel verringert auch die Resorption und Verstoffwechselung von Vitamin A.(4)
  • Die tägliche Supplementierung mit einer höheren Dosis Zink (ab etwa 53 mg/Tag) kann den Calcium- und Magnesiumstatus negativ beeinflussen.(7) Achten Sie auf die ausreichende Einnahme von Calcium und Magnesium.(3) Umgekehrt kann eine hohe Magnesium- und Calcium-Einnahme die Zinkresorption verringern.(21)
  • Nehmen Sie (hochdosierte) Eisen- und Zink-Ergänzungsmittel im Abstand von mindestens zwei Stunden ein; Eisen kann die Aufnahme von Zink verringern und umgekehrt.(3,21)
  • Zink und DHA besitzen eine synergetische neuroprotektive Aktivität.(112)
  • Zink schützt vor der Neurotoxizität von Blei (Tierversuch).(113)

 

Einnahme und Sicherheit

Bei der Einnahme eines Zinkpräparates können Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Krämpfe, Übelkeit) oder ein metallischer Geschmack im Mund auftreten. In den meisten Fällen kann dies verhindert werden, wenn man Zink zu den Mahlzeiten einnimmt. Die unbedenkliche Obergrenze für die langfristige Einnahme (UL, Upper Limit) von Zink ist für verschiedene Altersgruppen in Tabelle 3 angegeben.

 

Alter (Jahre)

Unbedenkliche Obergrenze (UL) der Zinkeinnahme (mg/Tag)

1-3

7

4-6

10

7-10

13

11-14

18

15-17

22

18 und älter

25 (oder 0,42 mg/kg/
Tag)

Tabelle 3: Unbedenkliche Obergrenze bei der langfristigen Zinkeinnahme (3,13)

 

Die maximale therapeutische Dosierung, die über einen begrenzten Zeitraum (einige Wochen bis Monate) supplementiert werden kann, um den Zinkstatus schnell zu verbessern, beträgt 1 mg Zink pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag. Diese Dosis gilt als PMTDI (provisional maximum tolerable daily intake).(114) Bei einer Zink-Dosis über 50 mg pro Tag muss zusätzlich auch Kupfer supplementiert werden, um einen Kupfermangel zu verhindern (siehe Wechselwirkungen).

Die Absorption von Zink aus Nahrungsergänzungsmitteln (insbesondere in anorganischen Formen wie Zinkoxid) nimmt ab, wenn der pH-Wert des Magens aufgrund einer verminderten Magensäureproduktion erhöht ist, wie es bei vielen älteren Menschen der Fall ist, oder wenn Antazida verwendet werden.(115,116) Dies ist bei Zink in der aminosäuregebundenen Form (Zinkbisglycinat) nicht der Fall. Selbst wenn der Magen einen normalen Säurewert aufweist, wird Zink in seiner aminosäuregebundenen Form (Zinkbisglycinat) zwei- bis dreimal besser aufgenommen als Zink aus Zinksulfat, Zinkoxid oder Zinkcarbonat, unter anderem, weil die Aufnahme von Zink nicht durch Phytat oder andere Mineralien gehemmt wird.(115) In einer Humanstudie führten 15 mg aminosäuregebundenes Zink zu einem ebenso starken Anstieg des Zink-Serumspiegels wie 45 mg Zinksulfat.(115) Dabei verbleibt Zink aus Zinkbisglycinat länger im Körper als beispielsweise Zink aus Zinkchlorid.(115)

Zink hat eine relativ geringe Toxizität, und eine akute Zinkintoxikation (mit Schmerzen in der Magengegend, Übelkeit, Inappetenz, Bauchkrämpfen, Durchfall, Kopfschmerzen) ist selten und tritt meist erst bei Dosierungen über 150-200 mg pro Tag auf.(3,6) Die langfristige Einnahme zu hoher Zinkdosen senkt den Kupferstatus, und viele Erscheinungen einer chronischen Zinkintoxikation sind eigentlich Erscheinungen eines sekundären Kupfermangels (Immunsuppression, Verringerung der Hautpigmentierung, Blutarmut, verminderte SOD-Aktivität in den roten Blutkörperchen, Senkung des HDL-Cholesterins, beeinträchtigte Herzfunktion, Pankreasinsuffizienz, Osteoporose).(3,6)

 

Literaturverweise

1. Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency: its impact on human health and disease. Adv Nutr. 2013;4:176-190.
2. Chasapis CT et al. Zinc and human health: an update. Arch Toxicol. 2012;86:521-534.
3. Expert Group on Vitamins and Minerals. Safe upper levels for vitamins and minerals. Food Standards Agency, 2003. cot.food.gov.uk/sites/default/files/vitmin2003.pdf
4. Kaur K et al. Zinc: the metal of life. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2014;13:358-376.
5. Ranasinghe P et al. Effects of zinc supplementation on serum lipids: a systematic review and meta-analysis. Nutri Metabolism. 2015;12:26.
6. Plum LM et al. The essential toxin: impact of zinc on human health. Int J Environ Res Public Health. 2010;7(4):1342-65.
7. Nielsen FH et al. A moderately high intake compared to a low intake of zinc depresses magnesium balance and alters indices of bone turnover in postmenopausal women. Eur J Clin Nutr. 2004;58:703-710.
8. Turan B et al. Impact of labile zinc on heart function: from physiology to pathophysiology. Int J Mol Sci. 2017;18:2395.
9. Skrovanek S et al. Zinc and gastrointestinal disease. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014;5(4):496-513.
10. Brugger D et al. Subclinical zinc deficiency impairs pancreatic digestive enzyme activity and digestive capacity of weaned piglets. Br J Nutr. 2016;116(3):425-33.
11. Ezzati M et al. Comparative quantification of health risks. WHO 2004;1:257-279. who.int/publications/cra/chapters/volume1/0257-0280.pdf
12. Wessells KR et al. Estimating the global prevalence of zinc deficiency: results based on zinc availability in national food supplies and the prevalence of stunting. PLoS One 2012;7:e50568.
13. European Food Safety Authority. Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals, 2006. ISBN: 92-9199-014-0.
14. Marcellini F et al. Zinc status, psychological and nutritional assessment in old people recruited in five European countries: Zincage study. Biogerontology. 2006;7:339-345.
15. Madej D et al. Dietary intakes of iron and zinc assessed in a selected group of the elderly: are they adequate? Rocz Panstw Zakl Hig. 2013;64(2):97-104.
16. Lowe NM et al. Methods of assessment of zinc status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009;89:2040S-2051S.
17. Wieringa FT et al. Determination of zinc status in humans: which indicator should we use? Nutrients 2015;7:3252-3263.
18. Roohani N et al. Zinc and its importance for human health: An integrative review. J Res Med Sci. 2013;18(2):144-57.
19. Hagmeyer S et al. Behavioral impairments in animal models for zinc deficiency. Front Behav Neurosci. 2015;8:443.
20. Neumann ID et al. Aggression and anxiety: social context and neurobiological links. Front Behav Neurosci. 2010;4:12.
21. Overbeck S et al. Modulating the immune response by oral zinc supplementation: a single approach for multiple diseases. Arch Immunol Ther Exp. 2008;56:15-30.
22. Lansdown AB et al. Zinc in wound healing: theoretical, experimental, and clinical aspects. Wound Repair Regen.
2007;15(1):2-16.
23. Joe P et al. Serum zinc levels in acute psychiatric patients: A case series. Psychiatry Res. 2018;261:344-350.
24. Jung S et al. The relationship between zinc status and inflammatory marker levels in rural Korean adults aged 40 and older. PLoS ONE 2015;10(6):e0130016.
25. Efeovbokhan N et al. Zinc and the prooxidant heart failure phenotype. J Cardiovasc Pharmacol. 2014;64(4):393-400.
26. Vela G et al. Zinc in gut-brain interaction in autism and neurological disorders. Neural Plast. 2015;2015:972791.
27. Betsy A et al. Zinc deficiency associated with hypothyroidism: an overlooked cause of severe alopecia. Int J Trichology. 2013;5(1): 40-42.
28. Zinc monograph. Natural Medicines. naturalmedicines.therapeuticresearch.com
29. Saad K et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of the efficacy of treatment with zinc in children with intractable epilepsy. Funct Neurol. 2015;30(3):181-185.
30. Little PJ et al. Zinc and cardiovascular disease. Nutrition. 2010;26(11-12):1050-7.
31. Krishnadev N et al. Nutritional supplements for age-related macular degeneration. Curr Opin Ophthalmol. 2010;21(3):184-189.
32. Yetiser S et al. The role of zinc in management of tinnitus. Auris, Nasus, Larynx. 2002;29:329-333.
33. Jamilian M et al. Effects of zinc supplementation on endocrine outcomes in women with polycystic ovary syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Biol Trace Elem Res. 2016;170(2):271-8.
34. Mocchegiani E et al. Brain, aging and neurodegeneration: role of zinc ion availability. Prog Neurobiol. 2005;75(6):367-90.
35. Tyszka-Czochara M et al. The role of zinc in the pathogenesis and treatment of central nervous system (CNS) diseases. Implications of zinc homeostasis for proper CNS function. Acta Pol Pharm. 2014;71(3):369-77.
36. Portbury SD et al. Zinc signal in brain diseases. Int J Mol Sci. 2017;18:2506.
37. Grønli O et al. Zinc deficiency is common in several psychiatric disorders. PLoS One. 2013;8(12):e82793.
38. Ko WS et al. The effect of zinc supplementation on the treatment of chronic hepatitis C patients with interferon and ribavirin. Clin Biochem. 2005;38:614-620.
39. Grüngreiff K et al. The role of zinc in liver cirrhosis. Ann Hepatol. 2016;15(1):7-16.
40. Wessels I et al. Zinc as a gatekeeper of immune function. Nutrients. 2017;9(12).
41. Zhao J et al. Zinc levels in seminal plasma and their correlation with male infertility: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2016;6:22386.
42. Brocard A et al. Hidradenitis suppurativa and zinc: a new therapeutic approach. A pilot study. Dermatology. 2007; 214(4):325-7.
43. Brocard A et al. Localized scleroderma and zinc: a pilot study. Eur J Dermatol. 2010;20(2):172-4.
44. Dreno B et al. Acne Research and Study Group. Multicenter randomized comparative double-blind controlled clinical trial of the safety and efficacy of zinc gluconate versus minocycline hydrochloride in the treatment of inflammatory acne vulgaris. Dermatology. 2001;203(2):135-40.
45. Mogaddam MR et al. Correlation between the severity and type of acne lesions with serum zinc levels in patients with acne vulgaris. Biomed Res Int. 2014;2014:474108.
46. Rostami Mogaddam M et al. Evaluation of the serum zinc level in adult patients with melasma: Is there a relationship with serum zinc deficiency and melasma? J Cosmet Dermatol. 2017 Nov 12.
47. Gower-Winter S et al. Zinc in the central nervous system: from molecules to behavior. Biofactors 2012;38(3):186-193.
48. Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011;2:CD001364.
49. Kurugöl Z et al. The prophylactic and therapeutic effectiveness of zinc sulphate on common cold in children. Acta Paediatr. 2006;95:1175-1181.
50. Eby GA. Zinc lozenges as cure for the common cold – a review and hypothesis. Med Hypotheses. 2010:74;482-92.
51. Hemilä H. Zinc lozenges and the common cold: a metaanalysis comparing zinc acetate and zinc gluconate, and the role of zinc dosage. JRSM Open. 2017;8(5):2054270417694291.
52. Alexander TH et al. Intranasal zinc and anosmia: the zinc-induced anosmia syndrome. Laryngoscope. 2006;116(2):217-20.
53. Lim JH et al. Zicam-induced damage to mouse and human nasal tissue. PLoS One. 2009;4(10):e7647.
54. Cabrera ÁJ. Zinc, aging, and immunosenescence: an overview. Pathobiol Aging Age Relat Dis. 2015;5:25592.
55. Haase H et al. The immune system and the impact of zinc during aging. Immun Ageing. 2009;6:9.
56. Barnett JB et al. Low zinc status: a new risk factor for pneumonia in the elderly? Nutr Rev. 2009;68(1):30-37.
57. Kahmann L et al. Effect of improved zinc status on T helper cell activation and TH1/TH2 ratio in healthy elderly individuals. Biogerontol. 2006;7:429-435.
58. Prasad AS et al. Zinc supplementation decreases incidence of infections in the elderly: effect of zinc on generation of cytokines and oxidative stress. Am J Clin Nutr 2007;85:837-44.
59. Ellsworth-Bowers ER et al. Nutrition and the psychoneuroimmunology of postpartum depression. Nutr Res Rev.
2012;25(1):180-92.
60. Jayawardena R et al. Effects of zinc supplementation on diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr. 2012;4:13.
61. Kheirouri S et al. Zinc against advanced glycation end products. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017 Dec 8.
62. Miao X et al. Zinc and diabetic retinopathy. J Diabetes Res. 2013;2013:425854.
63. Valera P et al. Zinc and other metals deficiencies and risk of type 1 diabetes: an ecological study in the high risk Sardinia island. PLoS One. 2015;10:e0141262.
64. Islam MR et al. Zinc supplementation for improving glucose handling in pre-diabetes: A double blind randomized placebo controlled pilot study. Diabetes Res Clin Pract. 2016;115:39-46.
65. Kelishadi R et al. Effect of zinc supplementation on markers of insulin resistance, oxidative stress, and inflammation among prepubescent children with metabolic syndrome. Metab Syndr Relat Disord. 2010;8(6):505-10.
66. Foster M et al. Zinc and regulation of inflammatory cytokines: implications for cardiometabolic disease. Nutrients 2012;4:676-694.
67. Bhatt A et al. Clinical significance of serum zinc levels in cerebral ischemia. Stroke Re Treat. 2011;2010:245715.
68. Eby GA et al. High-dose zinc to terminate angina pectoris: a review and hypothesis for action by ICAM inhibition. Med Hypotheses. 2006;66(1):169-72.
69. Lazzerini M et al. Oral zinc for treating diarrhoea in children. Cochrane Database Syst Rev. 2016;12:CD005436.
70. Lukacik M et al. A meta-analysis of the effects of oral zinc in the treatment of acute and persistent diarrhea. Pediatrics. 2008;121(2):326-36.
71. Li P et al. Association between zinc intake and risk of digestive tract cancers: a systematic review and meta-analysis. Clin Nutr. 2014;33:415-420.
72. Alam S et al. Cellular mechanisms of zinc dysregulation: a perspective on zinc homeostasis as an etiological factor in the development and progression of breast cancer. Nutrients 2012;4:875-903.
73. Costello LC et al. A comprehensive review of the role of zinc in normal prostate function and metabolism; and its implications in prostate cancer. Arch Biochem Biophys. 2016;611:100-112.
74. Ribeiro SM et al. Effects of zinc supplementation on fatigue and quality of life in patients with colorectal cancer. Einstein (Sao Paulo). 2017;15(1):24-28.
75. Ma Y et al. The relationship between serum zinc level and preeclampsia: a meta-analysis. Nutrients. 2015;7:7806-7820.
76. Eby GA. Zinc treatment prevents dysmenorrhea. Med Hypotheses. 2007;69(2):297-301.
77. Zekavat OR et al. A randomised controlled trial of oral zinc sulphate for primary dysmenorrhoea in adolescent females. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2015;55(4):369-373.
78. Kashefi F et al. Comparison of the effect of ginger and zinc sulfate on primary dysmenorrhea: a placebo-controlled randomized trial. Pain Manag Nurs. 2014;15(4):826-33.
79. Teimoori B et al. The efficacy of zinc administration in the treatment of primary dysmenorrhea. Oman Med J.
2016;31(2):107-11.
80. Fathizadeh S et al. Comparison of serum zinc concentrations and body antioxidant status between young women with premenstrual syndrome and normal controls: A case-control study. Int J Reprod Biomed (Yazd). 2016;14(11):699-704.
81. Siahbazi S et al. Effect of zinc sulfate supplementation on premenstrual syndrome and health-related quality of life: clinical randomized controlled trial. J Obstet Gynaecol Res. 2017;43(5):887-894.
82. Guler I et al. Zinc and homocysteine levels in polycystic ovarian syndrome patients with insulin resistance. Biol Trace Elem Res. 2014;158(3):297-304.
83. Kanafchian M et al. Status of serum selenium and zinc in patients with the polycystic ovary syndrome with and without insulin resistance, Middle East Fertil Soc J. 2017. https://doi.org/10.1016/j.mefs.2017.11.003
84. Tabrizi FP et al. Effect of zinc supplementation on cardiometabolic risk factors in women with polycystic ovary syndrome. J Cardiovasc Thorac Res. 2010;2(2):11-20.
85. Wilson RL et al. Association between maternal zinc status, dietary zinc intake and pregnancy complications: a systematic review. Nutrients. 2016;8:641.
86. Grant EC. Developmental dyslexia and zinc deficiency. Lancet. 2004;364(9430):247-8.
87. Yasuda H et al. Infantile zinc deficiency: association with autism spectrum disorders. Sci Rep. 2011;1:129.
88. Sayehmiri F et al. Zn/Cu levels in the field of autism disorders: a systematic review and meta-analysis. Iran J Child Neurol. 2015;9(4):1-9.
89. Russo AJ et al. Plasma copper and zinc concentration in individuals with autism correlate with selected symptom severity. Nutr Metab Insights 2012;5:41-47.
90. Li SO et al. Serum copper and zinc levels in individuals with autism spectrum disorders. Neuroreport 2014;25:1216-1220.
91. Villagomez A et al. Iron, magnesium, vitamin D, and zinc deficiencies in children presenting with symptoms of attentiondeficit/hyperactivity disorder. Children 2014;1(3):261-279.
92. Sinn N. Nutritional and dietary influeces on attention deficit hyperactivity disorder. Nutr Rev. 2008;66(10):558-68.
93. Bilici M et al. Double-blind, placebo-controlled study of zinc sulfate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psych. 2004;28:181-190.
94. Akhondzadeh S et al. Zinc sulfate as an adjunct to methylphenidate for the treatment of attention deficit
hyperactivity disorder in children: a double blind and randomized trial. BMC Psychiatry 2004;4:9.
95. Arnold LE et al. Zinc for attention-deficit/hyperactivity disorder: placebo-controlled double-blind pilot trial alone and combined with amphetamine. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011;21:1-19.
96. Sowa-Ku?ma M et al. Antidepressant-like activity of zinc: further behavioral and molecular evidence. J Neural Transm. 2008;115:1621-1628.
97. Levenson CW. Zinc: the new antidepressant? Nutr. Rev. 2006;64:39-42.
98. Nowak G et al. Zinc and depression. An update. Pharmacol Rep. 2005;57;713-718.
99. Solati Z et al. Zinc monotherapy increases serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels and decreases depressive symptoms in overweight or obese subjects: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial, Nutr Neurosc. 2015;18:4:162-168.
100. Stycze? K et al. The serum zinc concentration as a potential biological marker in patients with major depressive disorder. Metab Brain Dis. 2017;32:97-103.
101. Amani R et al. Correlation between dietary zinc intakes and its serum levels with depression scales in young female students. Biol Trace Elem Res. 2010;137:150-158.
102. Maes M et al. Lower serum zinc in major depression is a sensitive marker of treatment resistance and of the immune/inflammatory response in that illness. Biol Psychiatry. 1997;42(5):349-58.
103. Salari S et al. Zinc sulphate: a reasonable choice for depression management in patients with multiple sclerosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Pharmacol Rep. 2015;67(3):606-9.
104. Doboszewska U et al. Zinc in the monoaminergic theory of depression: its relationship to neural plasticity. Neural Plast. 2017;2017:3682752.
105. Russo AJ. Decreased zinc and increased copper in individuals with anxiety. Nutr Metab Insights 2011;4:1-5.
106. Islam MR et al. Comparative analysis of serum zinc, copper, manganese, iron, calcium and magnesium level and complexity of interelement relations in generalized anxiety disorder patients. Biol Trace Elem Res. 2013;154:21-27.
107. Talat MA et al. Serum levels of zinc and copper in epileptic children during long-term therapy with anticonvulsants. Neurosciences (Riyadh). 2015;20(4):341-345.
108. Nasehi MM et al. Comparison of serum zinc levels among children with simple febrile seizure and control group: a systematic review. Iran J Child Neurol. 2015;9(1):17-24.
109. Fallah R et al. Efficacy of zinc sulfate supplement on febrile seizure recurrence prevention in children with normal serum zinc level: a randomised clinical trial. Nutrition. 2015;31(11-12):1358-61.
110. Maret W et al. Zinc requirements and the risks and benefits of zinc supplementation. J Trace Elem Med Biol. 2006;20:3-18.
111. Ciubotariu D et al. Zinc involvement in opioid addiction and analgesia–should zinc supplementation be recommended for opioid-treated persons? Subst Abuse Treat Prev Policy. 2015;10:29.
112. De Mel D et al. Fishy business: effect of omega-3 fatty acids on zinc transporters and free zinc availability in human neuronal cells. Nutrients 2014;6:3245-3258.
113. Prasanthi RP et al. Calcium or zinc supplementation reduces lead toxicity: assessment of behavioral dysfunction in young and adult mice. Nutr Res. 2006;26:537-545.
114. Zinc. Evaluations of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA). http://apps.who.int/foodadditives-contaminants-jecfa-database
115. Scientific Opinion of the Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Materials in Contact with
Food. Opinion on certain bisglycinates as sources of copper, zinc, calcium, magnesium and glycinate nicotinate as source of chromium in foods intended for the general population (including food supplements) and foods for particular nutritional uses. EFSA J. 2008;718:1-26.
116. Henderson LM et al. Effect of intragastric pH on the absorption of oral zinc acetate and zinc oxide in young healthy volunteers. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1995;19(5):393-7.
117. Petrilli MA et al. The emerging role for zinc in depression and psychosis. Front Pharmacol. 2017;8:414.

Copyright (C) Orthokennis https://www.orthokennis.nl/artikelen/zink-voor-een-gezonde-basis

 

Comments are closed.
Translate »
Interessante Berichte über Entwicklungen, seminars und Neuigkeiten