Jod. Prävalenz, Folgen und Therapie eines Mangels

Hinweis für den Leser: In dem nachstehenden Artikel wird mehrfach auf die niederländische Situation in Bezug auf Jodmangel hingewiesen. Aber auch für Deutschland gibt es Bedenken hinsichtlich des Jodstatus der Bevölkerung. Siehe diese Daten des BfR:

„Durch die seit Mitte der 1980er Jahre empfohlene Maßnahme, jodiertes Speisesalz in der Lebensmittelindustrie und im Lebensmittelhandwerk sowie in Privathaushalten zu verwenden, konnte die Jodversorgung der deutschen Bevölkerung verbessert werden. Auch die Verwendung von Jod als Futtermittelzusatzstoff, die zu höheren Jodgehalten in Milch- und Milchprodukten führte, hatte zur Verbesserung der Situation beigetragen. Aktuelle Daten zeigen jedoch, dass die Jodversorgung der Bevölkerung immer noch nicht optimal ist bzw. eine rückläufige Tendenz aufweist. Um eine ausreichende Jodversorgung der deutschen Bevölkerung zu gewährleisten, sind daher nachhaltige und kontinuierliche Maßnahmen nötig.”

Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) Februar 2021

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Einleitung

Jod oder fachsprachlich Iod ist ein chemisches Element mit dem Symbol I und der Ordnungszahl 53 und gehört zur Gruppe der Halogene* oder Salzbildner wie Fluor, Chlor und Brom. Als Einzelsubstanz kommt das Element wie die anderen Halogene in Molekülen aus zwei Jodatomen (I2) vor, auch als Dijod oder molekulares Jod bezeichnet. Jod wurde 1811 von dem französischen Chemiker Bernard Courtois entdeckt, als er Seetang mit Salzsäure behandelte und plötzlich eine Wolke violetten Dampfs aufsteigen sah. Der Name leitet sich vom griechischen „iodes“ ab, was violett oder purpurrot bedeutet, der Farbe des Jods in der Gasphase.(1) Jod (als Jodid, I) ist weit verbreitet, aber ungleichmäßig auf der Erde verteilt und von Region zu Region unterschiedlich stark vorhanden. In vielen Gegenden ist der Boden durch die Auswirkungen von Eiszeiten, Überschwemmungen und Erosion ausgelaugt. Zu den Gebieten mit dem größten Jodmangel auf der Welt gehören große Gebirgszüge (wie der Himalaya, die Anden und die Alpen) und überflutete Flusstäler (wie das des Ganges). Der größte Teil des Jods befindet sich in den Ozeanen, wo es in verschiedenen Formen vorkommt. In den Meeren sind Seetang, Algen und das Meerwasser selbst reich an Jod in Form von anorganischen* Salzen (Natrium- und Kaliumjodid), anorganischem Jod (I2) und organisch gebundenem Jod (R-I). Im Boden kommt Jod in der Regel als anorganisches Salz vor, z. B. als Natriumjodat (NaIO3) oder Natriumperjodat (NaIO4). Iodat ist an Sauerstoff gebundenes Iod (IO3). Zur Jodierung von Speisesalz (NaCl) wird im Allgemeinen Kaliumjodat (KIO3) verwendet. Außerdem wird Kaliumjodat als Alternative zu Kaliumjodid (KI) in Tablettenform eingesetzt, um radioaktives Jod in der Schilddrüse im Falle einer Strahlenexposition zu ersetzen.(1,2,26,66)

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) leidet etwa ein Drittel der Weltbevölkerung an Jodmangel, insbesondere in Gebieten mit niedrigem Jodgehalt im Boden. Internationale Vereinbarungen über die Jodierung von Speisesalz (Jodsalz) oder die Zugabe von Jod zum Leitungswasser haben den weltweiten Jodmangel im zwanzigsten Jahrhundert drastisch reduziert, aber die sich ändernden Ernährungsgewohnheiten machen es erforderlich, diesem Thema weiterhin Aufmerksamkeit zu schenken.(7,21) Jod ist ein Spurenelement, ein Mineralstoff, von dem der Körper nur sehr wenig benötigt. Nahezu alles, was aus dem Meer kommt, ist eine gute Jodquelle: Meeresgemüse (Seetang, Kelp, Queller), Fisch, Krusten- und Schalentiere. In geringerem Maße ist Jod auch in Eiern, Avocados, Oliven, Nüssen, guten Fetten (Butter, Olivenöl, Kokosnussöl, rotes Palmöl), Milchprodukten (Joghurt, Käse), Spargel, Spinat und jodierten Produkten (Salz, Brot, Frühstückscerealien, Fleischprodukte, Fertiggerichte) enthalten.(6,8,11)

* = Erläuterung der Begriffe siehe Textende

 

Wirkungsmechanismus

Jod ist für die menschliche Gesundheit von entscheidender Bedeutung. Dreißig Prozent des Jods sind in der Schilddrüse enthalten, die restliche Menge verteilt sich in den Brust- und Speicheldrüsen, im Gehirn, in der Rückenmarksflüssigkeit, in der Magenschleimhaut, im Gebärmutterhals und im Auge. Das Vorhandensein von Jod im Brustgewebe hängt mit der fötalen und neonatalen Entwicklung zusammen. Die Rolle des Jods in anderen Geweben ist weniger gut verstanden.(8,9) Studien deuten auf eine antioxidative Aktivität hin, bei der Jod in Gegenwart von Wasserstoffperoxid, Peroxidase und einigen ungesättigten Fettsäuren ein Elektron abgeben kann, um Schäden durch freie Sauerstoffradikale zu verhindern.(1,11)

Im Gehirn ist Jod in der Blut-Hirn-Schranke zu finden, im Bereich der Ventrikel (Hirnhohlräume), in denen die Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) gebildet wird. Und auch in der Substantia Nigra, einem Bereich, der mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht wird.

Jod wird über verschiedene Mechanismen aus der Nahrung im Magen und Zwölffingerdarm aufgenommen und über das Blut an die Schilddrüse abgegeben. Jod in seiner molekularen Form (I2) nutzt die erleichterte Diffusion*, bei der Moleküle mit Hilfe von Transportproteinen* durch Membranen diffundieren. Jodide (I) werden mit Hilfe des Transportproteins Natrium-Iodid-Symporter (NIS*) in die Magenschleimhaut aufgenommen. NIS ist in verschiedenen Geweben vorhanden, die Jod speichern und verbrauchen wie die Schilddrüse, die Brust- und Speicheldrüsen, und im Gebärmutterhals.(1,11,15) In der Schilddrüse ist Jod für die Bildung der Schilddrüsenhormone T4* (Thyroxin) und T3* (Trijodthyronin) unerlässlich und trägt zu 65 bzw. 59 Prozent zu deren Molekulargewicht bei. Die Schilddrüse produziert zehnmal mehr T4 als T3. Diese Schilddrüsenhormone werden in der Schilddrüse gespeichert und bei Bedarf an das Blut abgegeben. T3 und T4 enthalten drei bzw. vier Jodatome. T4 wird unter dem Einfluss des selenabhängigen Enzyms 5′-Monodeiodase* durch den Entzug eines Jodatoms in die physiologisch aktivere Form T3 umgewandelt, die drei- bis viermal wirksamer ist. Über diese Hormone spielt Jod im Energiestoffwechsel und bei verschiedenen anderen physiologischen Prozessen im Körper eine wichtige Rolle.(1,9,11,15)

 

Welche Funktionen erfüllt Jod?

Nach Angaben der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA)(47,48) sind die folgenden Funktionen von Jod wissenschaftlich am besten belegt:

  • Jod trägt zur normalen Produktion von Schilddrüsenhormonen und zur normalen Funktion der Schilddrüse bei.
  • Jod trägt zu einer normalen kognitiven Funktion bei.
  • Jod trägt zu normalen neurologischen Funktionen bei.
  • Jod trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei.
  • Jod trägt zur Erhaltung einer normalen Haut bei.

Schilddrüsenhormone werden während des Wachstums, für die Entwicklung des Nervensystems, für den Grundumsatz* und für die Regulierung des Fett-, Eiweiß- und Kohlenhydratstoffwechsels benötigt. Die Schilddrüsenhormone regulieren über spezifische Rezeptoren selektiv die Genexpression in Zielgeweben, insbesondere in der Leber, der Hypophyse, den Muskeln und dem sich entwickelnden Gehirn.(1,9) Während der Schwangerschaft passiert Jod die Plazenta, und beim Stillen wird es über die Muttermilch abgegeben. Jod ist für die normale Entwicklung und das normale Wachstum von Kindern wichtig.(16)

 

Folgen eines Jodmangels

Eine unzureichende Jodzufuhr führt zunächst zu einer verminderten Produktion der Schilddrüsenhormone und dann zu einer unzureichenden Reaktion der Gewebe (Hypothyreose*).(1,9,11) Bei Erwachsenen kann es übrigens Jahre dauern, bis sich ein Jodmangel bemerkbar macht, da der Körper zunächst den Jodvorrat in der Schilddrüse aufbraucht. Eine langsam arbeitende Schilddrüse wird häufig von unspezifischen Beschwerden begleitet. Bleibt diese Hypothyreose unbehandelt, können verschiedenartige Krankheitsbilder entstehen.

Eine unzureichende Jodzufuhr kann zu einer Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion und zu Störungen in allen Entwicklungsstadien führen, insbesondere während der Schwangerschaft und in der Kindheit. Jodmangel führt zu Wachstums- und Entwicklungsverzögerungen, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Struma* (vergrößerte Schilddrüse) und Myxödem*. Im Falle einer Nuklearkatastrophe hilft eine sehr hohe (einmalige) Joddosis, die Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse zu blockieren. Jod ist wahrscheinlich auch wichtig für die Gesundheit und die Funktion der Mund- und Magenschleimhaut, der Haut, des Brustgewebes, der Speicheldrüsen und der Thymusdrüse, um nur einige zu nennen. Jod hat eine starke antimikrobielle Wirkung und wird zur Wund- und Wasserdesinfektion verwendet.(1,9,11)

Jod ist für ein normales Wachstum und eine normale Entwicklung unerlässlich. Eine lang anhaltende Unterversorgung mit Jod während der Schwangerschaft und Wachstumsphase oder eine unbehandelte angeborene Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) kann zu Kretinismus* führen (ein Zustand mit leichten bis schweren körperlichen und mentalen Wachstumsstörungen). Diese Erkrankung ist durch Kleinwuchs, verzögerte oder ausbleibende Knochenentwicklung und Pubertät, Unfruchtbarkeit und leichte bis schwere neurologische und kognitive Beeinträchtigungen gekennzeichnet.(41) Jodmangel wird auch mit einem erhöhten Risiko für Schilddrüsenkrebs in Verbindung gebracht.(1,9,11,41,42)

 

Symptome

Ein Jodmangel ist schwer zu erkennen, da die Symptome sehr allgemein ausfallen: kalte Hände und Füße, trockene Haut, trockenes und brüchiges Haar, brüchige Nägel, Haarausfall, heisere oder schnarrende Stimme, Müdigkeit, Lethargie, verlangsamtes Denken und Handeln, erhöhte Cholesterinwerte, Muskelschwäche und Muskelkrämpfe, geschwollene Augen, geschwollenes Gesicht, abnorme Gewichtszunahme aufgrund eines verlangsamten Stoffwechsels, Verstopfung, verlangsamter Herzschlag, Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwierigkeiten, Niedergeschlagenheit, Depressionen, verminderte Libido, Ödeme, dicke Knöchel, eine vergrößerte Schilddrüse und Taubheit.

 

Feststellung eines Jodmangels

Zur Bestimmung des Jodstatus der niederländischen Bevölkerung werden drei Indikatoren herangezogen: der Jodgehalt im Urin, die Größe der Schilddrüse und die Werte von TSH*, freiem T4 und freiem T3 im Blut.(43)

Urin

Überschüssiges Jod wird hauptsächlich über den Urin und in geringerem Maße über den Kot sowie über Speichel und Schweiß ausgeschieden.(1,9) Etwa 90 Prozent des Jods werden über den Urin ausgeschieden.(8,9,14) Dies scheint sich während der Schwangerschaft zu verstärken.(15) Der Jodstatus wird durch Messung der Jodkonzentration im Urin (UIC: Urinary Iodine Concentration) bestimmt. Die mediane* Jodausscheidung im Urin wird in Mikrogramm pro Liter (µg/L) angegeben und ist ein biochemischer Labormarker für die Jodzufuhr über die Nahrung. Darüber hinaus werden Messungen anhand von 24-Stunden-Urinproben durchgeführt.(4,9)

Der Jodgehalt im Urin (UIC) liegt normalerweise bei 100-200 µg/L; bei schwangeren Frauen sollte der Jodgehalt im Urin 150-250 µg/L betragen. Gemäß WHO werden 50-99 µg/L (oder <150 µg/L während der Schwangerschaft) als leichter Jodmangel, 20-49 µg/L als mäßiger Jodmangel und weniger als 20 µg/L als schwerer Jodmangel definiert.(11)

Bei der Berechnung dieser Jodgehalte geht man von einer Urinmenge von 1,5 Litern in 24 Stunden aus, was einer Ausscheidung von 150 Mikrogramm Jod pro Tag entspricht. Nach Angaben des niederländischen Gesundheitsrates beträgt die Urinmenge in Ländern wie den Niederlanden in Wirklichkeit mehr als 1,5 Liter, so dass die Jodkonzentration pro Liter um 30-35 % niedriger ist. Der Jodmangel ist demnach also größer als angenommen. Deshalb ist es wichtig, nicht nur die Jodkonzentration zu betrachten, sondern auch die Ausscheidung über 24 Stunden.(43)

 

Schilddrüsengröße

Eines der ersten klinischen Anzeichen für einen Jodmangel ist eine vergrößerte Schilddrüse, auch Kropf oder Struma genannt. Eine vergrößerte Schilddrüse ist bei Frauen häufiger anzutreffen als bei Männern. Die Schilddrüse befindet sich an der Vorderseite des Halses, hinter dem Adamsapfel direkt vor der Luftröhre. Sie hat die Form eines Schmetterlings mit einem rechten und einem linken Lappen, die durch ein schmales Band aus Schilddrüsengewebe verbunden sind. Eine normale Schilddrüse kann man weder sehen noch fühlen. Eine vergrößerte Schilddrüse verursacht eine gleichmäßige oder knotige Schwellung am Hals, die man erkennen kann.(8,11,20) Die traditionelle Methode zur Bestimmung der Schilddrüsengröße ist die visuelle Begutachtung und Abtastung (Palpation). Wenn die vergrößerte Schilddrüse nicht gut zu sehen oder zu fühlen ist, insbesondere bei leichtem bis mittlerem Jodmangel, ist Ultraschall ist eine genauere und objektivere Methode.(58)

 

Blut

Die Schilddrüsenhormone T4 (Thyroxin) und T3 (Trijodthyronin) sind beide zum größten Teil (T4 zu 99,98 % und T3 zu 99,66 %) an Transportproteine gebunden: thyroxinbindendes Globulin (TBG, 75 %), Transthyretin (20 %), Albumin (5 %) und Lipoproteine.(53) Das verbleibende T4 und T3 wird als freies T4 oder fT4 (0,02 %) und freies T3 oder fT3 (0,34 %) bezeichnet und ist in der Lage, biologische Wirkungen zu entfalten. Niedrige Schilddrüsenhormon-Serumspiegel können ein Hinweis auf Jodmangel sein.(8,11,20) Der Hausarzt beauftragt in der Regel ein Labor mit der Bestimmung des TSH-Werts (Thyreoidea-stimulierendes Hormon). Bei einem abnormalen TSH-Wert prüft das Labor automatisch auch das freie T4. Die Normalwerte sind TSH: 0,4-4,0 mU/L, T4: 64-154 nmol/L, fT4: 8-26 pmol/L, T3: 1,2-3,4 nmol/L und fT3: 3-8 pmol/L. Abweichende Werte weisen auf einen langfristigen und/oder schweren Jodmangel hin, da der Körper zunächst die Jodreserven im Körper aufbraucht und Ausgleichsmechanismen einsetzt, um die Schilddrüsenwerte normal zu halten.

Wenn zu wenig Schilddrüsenhormone (freies T4/T3) im Blut vorhanden sind, spricht man von einer Hypothyreose. Bei der Diagnostik kann dann zwischen primärer, sekundärer und tertiärer Hypothyreose unterschieden werden. Dafür ist der TSH-Wert wichtig.

Ist das freie T3/T4 erniedrigt, der TSH-Wert im Blut jedoch höher als normal (wenn die Adenohypophyse die Schilddrüse stärker als normal stimuliert), liegt das Problem in der Schilddrüse selbst (zentrale oder primäre Hypothyreose), die nicht in der Lage ist, (genügend) Schilddrüsenhormon freizusetzen. Ist der TSH-Wert erniedrigt, liegt das Problem in der Ansteuerung durch die Hypophyse und den Hypothalamus (sekundäre bzw. tertiäre Hypothyreose). Wenn neben dem TSH-Wert auch das freie T3/T4 erniedrigt ist, produziert die Adenohypophyse nicht genügend TSH, um die Schilddrüse zu stimulieren. Niedrige T3– und T4-Spiegel bewirken normalerweise eine Erhöhung des TSH-Spiegels, damit die Schilddrüse Schilddrüsenhormone produziert. Der TSH-Wert kann auch erhöht sein, während T3 und T4 normal sind. Dies kann ein Anzeichen für eine Hypothyreose sein. Es bedeutet, dass die Schilddrüse stärker stimuliert werden muss, um ausreichend Schilddrüsenhormone zu produzieren. Ignorieren Sie einen hohen TSH-Wert im Blut daher nicht und beziehen Sie andere Symptome und die Bestimmung von Antikörpern gegen Thyreoperoxidase (TPO-AK), Thyreoglobulin (TG-AK) und den TSH-Rezeptor (TSI oder TBI) in die Beurteilung des Gesundheitszustands ein. Eine Schilddrüsenerkrankung ist häufig eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Antikörper gegen sein eigenes Gewebe bildet und die Schilddrüse schädigt.

In der Diagnostik kann auch zwischen dem freien T4 und der Gesamtmenge, den gebundenen Anteil eingeschlossen, unterschieden werden. Wenn eine niedrige Menge an freiem T4, aber eine normale T4-Gesamtmenge vorhanden ist, liegt ein Bindungsproblem vor: Das Transportprotein TBG (thyroxinbindendes Globulin) bindet dann zu viel Schilddrüsenhormon. Umgekehrt bindet es zu wenig, wenn bei normalem Gesamt-T4 zu viel freies T4 vorhanden ist. Von den Transportproteinen hat TBG die höchste Affinität zur Bindung an T4 und T3, ist aber am wenigsten vorhanden. Albumin hat die geringste Affinität, ist aber am häufigsten vorhanden. Da Schilddrüsenhormone zu 75 Prozent an TBG gebunden sind, haben nur Veränderungen der TBG-Serumkonzentration einen signifikanten Einfluss auf die Serumkonzentration der Schilddrüsenhormone. TBG wird von der Leber produziert, aber seine Verfügbarkeit hängt von mehreren Faktoren ab. Die Serumwerte von TBG steigen bei Anwesenheit von Östrogenen und sinken bei Anwesenheit von Kortikosteroiden und Testosteron. Bei Kindern und Jugendlichen können Erkrankungen, die mit einer Überproduktion von Sexualhormonen einhergehen, sowie die Verwendung hormoneller Verhütungsmittel negative Auswirkungen auf die Schilddrüsenfunktion haben.(53)

 

Therapie eines Jodmangels

Lebensmittel und jodierte Produkte

Die Behandlung eines Jodmangels beginnt mit der Verbesserung der Ernährung und dem Verzehr von mehr natürlichen Jodquellen. Meeresalgen wie Ascophyllum nodosum (Knotentang), Kombu (Kelp), Wakame, Nori oder Mekabu sind eine ausgezeichnete und leicht absorbierbare Jodquelle. Der Jodgehalt ist bei den verschiedenen Seetang-Arten sehr unterschiedlich: Wakame enthält im Vergleich zu Kombu relativ wenig Jod.(1,11)

In den Niederlanden ist kaum natürliches Jod in den Lebensmitteln enthalten, weil der Boden jodarm ist. Aus diesem Grund wurden die Bäcker 1942 verpflichtet, bei der Herstellung von Brot Jodsalz oder so genanntes Brotsalz mit 70 bis 85 mg Jodid pro kg Salz (NaCl, Natriumchlorid) zu verwenden. Nach Abschluss der neuen „Vereinbarung über die Verwendung von Bäckersalz“ (Convenant gebruik bakkerszout) im Jahr 2009 lief die Verpflichtung zur Verwendung von „Brotsalz“ beim Backen von Brot aus.

Die Bäcker durften in Backwaren kein Brotsalz mehr verwenden, sondern nur noch so genanntes Bäckersalz mit 50 bis 65 mg Jodid pro kg Salz. Aufgrund des geringeren Jodgehalts konnte jodiertes Bäckersalz nun nicht nur für Brot, sondern auch für Frühstücksflocken, Kekse, Kuchen und Gebäck verwendet werden. Die Hersteller scheinen jedoch nicht immer jodiertes Salz zu verwenden.(10) Um die Salzaufnahme durch verarbeitete Lebensmittel in den Niederlanden zu reduzieren, wurden seit 2006 verschiedene Initiativen gestartet. Anfang 2014 schloss der niederländische Gesundheitsminister mit der Wirtschaft die „Vereinbarung über die Verbesserung der Produktzusammensetzung“ (Akkoord verbetering productsamenstelling). Bislang haben diese Vereinbarungen nicht zu einer nachweislich geringeren Salzaufnahme geführt. Regelmäßige Erhebungen des RIVM (Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu, eine niederländische Behörde für Öffentliche Gesundheit und Umweltschutz) zum Ernährungszustand von Erwachsenen in der niederländischen Stadt Doetinchem zeigen, dass die Salzaufnahme zwischen 2006 und 2015 gleich geblieben ist. Nach den 24-Stunden-Urinmessungen lag die Salzzufuhr in den Jahren 2006, 2010 und 2015 deutlich über der empfohlenen Höchstmenge von sechs Gramm pro Tag. Die RIVM-Erhebung zum Ernährungszustand von Erwachsenen aus Doetinchem aus dem Jahr 2015 zeigt einen Rückgang der Jodzufuhr zwischen 2006 und 2015 um 37 % bei Männern und 33 % bei Frauen, aber die Forscher kommen zu dem Schluss, dass das Risiko eines Jodmangels gering ist. Das RIVM wird die Salz- und Jodzufuhr in den kommenden Jahren weiter überwachen, um die Fortschritte der diesbezüglichen Politik zu bewerten.(51) Die Umstellung der Essgewohnheiten führt zu einem Wechsel zu Bio- oder selbstgebackenem Brot (oft ohne Jodsalz) oder zu einem völligen Verzicht auf Brot. Ersetzt man jodiertes Speisesalz durch Meersalz, so geht auch hier eine wichtige Jodquelle verloren.(6,8,11) Es gibt daher Wissenschaftler, die die Schlussfolgerungen des RIVM zum Jodmangel in den Niederlanden in Frage stellen. Schließlich ist es schwierig, verlässliche Nährwertangaben zu erhalten. Außerdem wurde die Studie über den Ernährungszustand sehr lokal an einer kleinen Zahl von Erwachsenen durchgeführt, so dass streng genommen keine Rückschlüsse auf die durchschnittliche Jodzufuhr in den übrigen Niederlanden gezogen werden können. Professor Jaap Seidell von der VU (Vrije Universiteit Amsterdam) vermutet, dass mehr als ein Drittel der niederländischen Bevölkerung an einem (leichten) Jodmangel leiden könnte.(67) Auch das niederländische Voedingscentrum (Zentrum für Ernährung) hat kürzlich vor einer unzureichenden Jodzufuhr gewarnt. Eine Person müßte 6 Scheiben Brot pro Tag essen, wobei das Brot mit Bäckersalz zubereitet sein sollte. Wenn eine Person kein Brot oder weniger als 6 Scheiben Brot isst, oder Brot, das nicht mit jodiertem Salz hergestellt wurde, liegt ein Jodmangel nahe. Andere Möglichkeiten, ausreichend Jod (die empfohlene Menge von 150 µg) zu sich zu nehmen, sind zum Beispiel der Verzehr von 9 Eiern, 1050 g Käse oder 6 Gläsern teilentrahmter Milch pro Tag. Das sind Mengen, die nicht zu realisieren sind. Das Voedingscentrum kommt daher zu dem Schluss, dass es schwierig ist, genügend Jod aufzunehmen, wenn man wenig oder kein (jodiertes) Brot isst.(65) Eine Jodsupplementierung kann eine Alternative sein, allerdings nur, wenn es sich um ein standardisiertes (Algen-)Präparat handelt, das nachweislich die richtige Menge an Jod enthält.

 

Synthetische Jodpräparate

Das anorganische Salz Kaliumjodid ist das am häufigsten verwendete Ergänzungsmittel. Es besteht zu 76 % aus Jod und zu 23 % aus Kalium. Diese Form von Jod wird als gesättigte Kaliumjodidlösung, die 47 mg Kaliumjodid pro Tropfen Lösung enthält, oder als Tablette oder Kapsel eingenommen.(14) Die Lugolsche Lösung (5 % molekulares Jod und 10 % Kaliumjodid) ist eine weitere gängige flüssige Darreichungsform von Jod.(11)

 

Seetang

Immer mehr Verbraucher bevorzugen gegenüber synthetischen Präparaten die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, die Jod aus natürlichen Quellen enthalten.(17)

Eine Studie aus dem Jahr 2014 zeigte weitere Vorteile von Seetang auf. Eine Supplementierung mit Jod aus Knotentang (Ascophyllum nodosum), standardisiert auf 356 µg Jod pro Tag, über einen Zeitraum von zwei Wochen erhöhte bei jungen gesunden Frauen die Jodausscheidung im Urin, ohne dass sich dies nachteilig auf die Schilddrüsenfunktion auswirkte. Selbst bei Frauen ohne Jodmangel (UIC>100 µg/L) wäre eine Seetang-Ergänzung mit dieser Joddosierung sicher, da die Obergrenze der Urinwerte (500 µg/L), bei der negative Auswirkungen zu erwarten sind, nicht überschritten wird. Man kam zu dem Schluss, dass die Aufnahme der natürlichen Form von Jod aus Meeresalgen sicherer ist als die Verwendung von synthetischem Kaliumjodid, da Meeresalgen Jod erst mit Verzögerung freisetzen. Das Jod wird dann langsamer vom Körper aufgenommen und bleibt länger verfügbar. Synthetisches Kaliumiodid wird leichter resorbiert, was zu einer Peak-Konzentration führt, nach der es vom Körper über den Urin schnell wieder ausgeschieden wird (siehe Abbildung 1).(18)


 

Abbildung 1: Jodausscheidung im Urin 24 Stunden nach der Einnahme einer Dosis von 712 µg Jod aus Kaliumjodid (schwarze Linie) und aus Knotentang (Ascophyllum nodosum) (graue Linie).(18)

 

Knotentang ist eine arktische Meeresalge, die aus dem sauberen Meer rund um die Hebriden (eine Inselgruppe vor der Westküste Schottlands) gewonnen wird. Bei hochwertigen Seetangpräparaten wird der Knotentang nach der Ernte so verarbeitet, dass der ursprüngliche Nährwert des Tangs erhalten bleibt. Der Seetang wird getrocknet, zu Pulver gemahlen und standardisiert. Eine Standardisierung ist unerlässlich, da der Jodgehalt im Seetang sehr unterschiedlich sein kann. Sowohl ein zu niedriger als auch ein zu hoher Jodgehalt ist unerwünscht. Daher ist es wichtig, ein standardisiertes Seetangprodukt zu wählen, bei dem der Gehalt bei jedem Produktionslauf neu festgelegt wird und eine hohe Qualität gewährleistet ist.

Ein Nahrungsergänzungsmittel aus Seetang ist vorzugsweise ein „Vollwertprodukt“, das den ganzen Knotentang und keinen Extrakt enthält. Der Vorteil eines Vollwertprodukts ist, dass es neben Jod auch andere natürlich vorhandene Spurenelemente (Eisen, Selen, Mangan, Zink und Kupfer) enthält. Knotentang enthält außerdem viel Alginsäure*, Fucoidan* und Polyphenole*. Der Knotentang, Ascophyllum nodosum, wird manchmal fälschlicherweise als Kelp bezeichnet. Kelp hingegen ist eine große Braunalge, die zu einer anderen Klasse, den Phaeophyceae, und Ordnung, den Laminariales, gehört. Es gibt etwa dreißig verschiedene Kelp-Arten, darunter Kombu.

 

Weitere Anwendungsgebiete von Jod

Prävention der Kropfbildung aufgrund von Jodmangel

Die Vergrößerung der Schilddrüse ist eines der frühesten und sichtbarsten Anzeichen für einen Jodmangel. Eine Erhöhung der Jodzufuhr kann im Allgemeinen die Größe des Kropfes verringern, aber wie stark die Auswirkungen der Hypothyreose rückgängig gemacht werden können, hängt vom Entwicklungsstadium der Person ab.(1) Laut einer dänischen Studie, die eine Prävalenz von 13,4 % bei leichtem Jodmangel und von 19,7 % bei mäßigem Jodmangel feststellte, kann bereits eine geringfügige Erhöhung der Jodzufuhr die Prävalenz des Kropfes erheblich beeinflussen.(60) Ein Kropf kann jedoch sowohl durch eine zu geringe als auch durch eine zu hohe Jodzufuhr verursacht werden, so dass die Prävalenz eines Kropfes sowohl Fälle von Jodmangel als auch von Jodüberschuss umfassen kann.(58)

In Ländern wie den Niederlanden wurden flächendeckende Programme zur Jodierung von Speisesalz aufgelegt, um Jodmangelerkrankungen vorzubeugen. Studien zeigen, dass diese nationalen Programme die Struma-Prävalenz verringert haben. In zwei Jahrzehnten ist die Struma-Prävalenz in Indien von 65,9 % auf 27,7 % gesunken.(57) Eine klinische Studie aus dem Jahr 2014 mit 1600 indischen Schulkindern (6-15 Jahre) bestätigt die geringere Struma-Prävalenz durch die Einführung von Jodsalz.(61) Auch in China halbierte sich die Struma-Prävalenz in der Gesamtbevölkerung nach Einführung eines landesweiten Programms im Jahr 1996 von 22,8 % auf 12,6 % im Jahr 2014. Betrachtet man den Jodstatus im Urin, so war die Struma-Prävalenz in der Gruppe mit normaler Jodausscheidung im Urin (100-199 µg/L) am niedrigsten (4,3 %) und in der Gruppe mit unzureichender Jodausscheidung im Urin (? 99 µg/L) am höchsten (23,2 %). Bei hochnormaler (200-299 µg/L) und übermäßiger Jodausscheidung (? 300 µg/L) im Urin war die Struma-Prävalenz jedoch ebenfalls höher: 9,8 % bzw. 14,5 %.(59)

 

Schutz im Falle einer Nuklearkatastrophe

Nuklearer Fallout enthält radioaktives Jod-131. Personen, die einem Strahlenrisiko ausgesetzt sind, können vorbeugend Tabletten mit nicht-radioaktivem Kaliumjodid einnehmen, um zu verhindern, dass die Schilddrüse das radioaktive Jod aufnimmt und speichert. Die empfohlene Dosis liegt zwischen 16 und 130 mg Kaliumjodid pro Tag, je nach Alter und Strahlungsintensität, solange man der Strahlung ausgesetzt ist. Dies kann das Risiko, an Schilddrüsenkrebs zu erkranken, verringern. Menschen mit Jodmangel tragen das höchste Risiko für Schilddrüsenkrebs, der durch Strahlung verursacht wird. 1986, nach der Reaktorkatastrophe von Tschernobyl, kamen in Polen Kaliumjodidtabletten in großem Umfang zum Einsatz, was in den Folgejahren zu einem Rückgang der Fälle von Schilddrüsenkrebs bei Kindern führte. In Weißrussland und der Ukraine, jodarmen Regionen, in denen keine hohen Kaliumjodiddosen verabreicht wurden, stieg die Zahl der Schilddrüsenkrebs-Fälle bei Kindern und Jugendlichen drastisch an. Kaliumjodid bietet jedoch keinen unmittelbaren Schutz vor Strahlenschäden und anderen Komplikationen der Strahlenbelastung. Viele Strahlenschutz-Sets enthalten Kaliumjodidtabletten, die eine lange Haltbarkeit von fünf Jahren haben.(26,49,50,66)

 

Kognitive Entwicklung bei Kindern

  • Jod sorgt für die Produktion von Schilddrüsenhormonen, die für die normale Entwicklung des Gehirns und die Kognition unerlässlich sind. Ein langfristiger Jodmangel führt bei Kindern zu Lernschwierigkeiten und Motivationsschwäche.(27)
  • Drei chinesischen Metaanalysen aus den Jahren 2000, 2002 und 2005 sowie einer Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2009 zufolge ist Jodmangel bei Kindern mit einem durchschnittlichen Rückgang des IQ um 10 Punkte assoziiert. Die Behebung des Jodmangels durch eine Jodsalz- oder Jodölsupplementierung kann den IQ um durchschnittlich 8,7 Punkte wieder erhöhen.(28-31)
  • Ein Überschuss an Jod hatte auf die Intelligenz der Kinder keine signifikanten Auswirkungen.(31)
  • Eine Querschnittsstudie mit 303 mexikanischen Schulkindern im Durchschnittsalter von 9 Jahren zeigt, dass ein leichter Jodmangel zu einem 4,26-fach höheren Risiko für einen niedrigen IQ führt.(34)
  • Mehrere randomisierte kontrollierte Studien und Übersichtsarbeiten kommen zu dem Schluss, dass eine Jodsupplementierung das logische Denken, die Informationsverarbeitung, die Feinmotorik und das visuelle Auflösungsvermögen bei Kindern mit leichtem, mittlerem und schwerem Jodmangel verbessert.(22,35-38) Wahrnehmungsorientiertes Denken ist die Fähigkeit, visuelle Informationen schnell aufzunehmen, zu verstehen und zu nutzen, um das Gesamtbild zu erfassen.
  • Eine randomisierte kontrollierte Studie zeigt, dass eine Jodsupplementierung Entwicklungsverzögerungen aufgrund von Jodmangel innerhalb eines Jahres ausgleichen kann.(39)
  • Frauen aus jodarmen Gebieten, in denen ein Supplementierungsprogramm eingeführt worden war, hatten intelligentere Kinder, wenn sie vor und während der Schwangerschaft eine Jodsupplementierung erhalten hatten.(32)

 

Fibrozystische Mastopathie

Gutartige Knoten oder Zysten im Brustgewebe sind Kennzeichen der fibrozystischen Mastopathie*. Die Symptome sind schmerzhafte und gespannte Brüste, Brüste, die sich steif und unregelmäßig anfühlen, und es kann Flüssigkeit aus den Brustwarzen austreten. Die Beschwerden sind oft kurz vor der Menstruation am schlimmsten. Jod unterstützt den Prozess der Zellerneuerung, bei dem Zellen absterben (Apoptose) und beseitigt werden. Ohne ausreichend Jod werden die während des Menstruationszyklus gebildeten zusätzlichen Zellen nicht vollständig abgebaut. Die verbleibenden Zellen sammeln sich langsam an und verursachen schließlich (schmerzhafte) Knoten. Eine ausreichende Jodzufuhr kann dazu führen, dass die überschüssigen Zellen entfernt werden und das fibrozystische Brustgewebe verschwindet.

Die Brust konzentriert Jod in höherem Maße als die Schilddrüse. Muttermilch enthält viermal so viel Jod wie das Schilddrüsengewebe. Dies ist für die Schilddrüsenfunktion des Neugeborenen und die normale neuronale Entwicklung des Kindes notwendig.(11,44) Seetang ist in den asiatischen Gemeinschaften ein wichtiger Bestandteil der Ernährung und eine reiche Quelle von Jod in verschiedenen chemischen Formen. In Asien wird 25 Mal mehr Jod konsumiert als im Westen, was bei japanischen Frauen mit einer geringeren Anzahl gut- und bösartiger Brusterkrankungen in Verbindung gebracht wird.(46)

In einer randomisierten Studie aus einem Review des Jahres 1993 (bestehend aus drei klinischen Studien), an der 56 Frauen teilnahmen, erhielten 23 Frauen eine tägliche Jodsupplementierung mit I2 (70-90 µg Jod/kg Körpergewicht) und 33 Frauen ein Placebo.

Nach sechsmonatiger Behandlung berichteten 65 % der Frauen in der Jodgruppe über eine Verringerung der Schmerzen im Vergleich zu 33 % der Frauen in der Placebogruppe. In einer Crossover-Studie im Rahmen desselben Reviews erwies sich die Behandlung von Frauen mit fibrozystischen Brüsten mit molekularem Jod (I2) als wirksamer als die Behandlung mit Jodiden (I). Eine 6- bis 18-monatige Behandlung mit 80 µg Jod/kg Körpergewicht pro Tag führte bei über 70 % der Frauen zu einem Rückgang der Brustschmerzen.(45,46)

 

Anwendung und Sicherheit

Die tägliche Gesamtzufuhr von Jod aus Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln sollte zwischen dem empfohlenen Minimum (RDA, Recommended Daily Allowance) und Maximum (UL, Tolerable Upper Intake Level) liegen. Die RDA der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA)(6,8) liegt bei 150 µg pro Tag für Erwachsene, 200 µg pro Tag für schwangere und stillende Frauen und zwischen 70 und 130 µg pro Tag für Kinder im Alter von 0-10 Jahren.

Die folgenden Obergrenzen (UL) wurden für die unbedenkliche Jodzufuhr festgelegt: 600 µg pro Tag für Erwachsene, schwangere und stillende Frauen, 500 µg pro Tag für Kinder im Alter von 15-17 Jahren, 450 µg pro Tag für Kinder im Alter von 11-14 Jahren, 300 µg pro Tag für Kinder im Alter von 7-10 Jahren, 250 µg pro Tag für Kinder im Alter von 4-6 Jahren und 200 µg pro Tag für Kinder im Alter von 1-3 Jahren.

 

Was bei der Einnahme von Jodpräparaten zu beachten ist

Bei einer Empfehlung zur ergänzenden Jodzufuhr sollte für jede Person eine angemessene Dosis zwischen dem empfohlenen Minimum und der sicheren Obergrenze festgelegt werden, wobei die Jodzufuhr aus der Nahrung, aus Arzneimitteln und aus anderen Quellen, z. B. einem Multivitaminpräparat, zu berücksichtigen ist. Sicherheitshalber kann die Dosis langsam auf die empfohlene Mindestdosis erhöht werden.

Wenn Menschen mit einer vergrößerten knotigen Schilddrüse (multinoduläre Struma), Morbus Basedow oder Schilddrüsenkrebs zusätzliches Jod einnehmen (selbst in sehr geringen Dosen), besteht die Gefahr einer jodinduzierten Hyperthyreose*, auch Jod-Basedow-Effekt genannt. Bei der multinodulären Struma enthält die vergrößerte Schilddrüse autonome Schilddrüsenknoten, die sich der normalen Regulierung durch TSH entziehen. Bei einer Jodsupplementierung verursachen sie eine Überproduktion von Schilddrüsenhormonen, was zu einer Hyperthyreose führt. Bei einer normal funktionierenden Schilddrüse tritt der Jod-Basedow-Effekt nicht auf.(55) Nach einer Jodüberdosis reagiert die Schilddrüse mit dem so genannten Wolff-Chaikoff-Effekt, der eine Hyperthyreose verhindert, indem er die Produktion von Schilddrüsenhormonen (vorübergehend) stoppt. Der Wolff-Chaikoff-Effekt führt bei normaler Schilddrüsenfunktion für einige Tage zu einer Hypothyreose, aber bei latenten Schilddrüsenproblemen kann dieser Effekt viel länger anhalten. Danach kommt es zu einer allmählichen Normalisierung der Jodaufnahme und der Produktion von Schilddrüsenhormonen, dem so genannten „Escape“ vom Wolff-Chaikoff-Effekt.(56)

Die Schilddrüse eines Fötus ist nicht in der Lage, den Wolff-Chaikoff-Effekt zu normalisieren, so dass eine zu hohe Jodzufuhr während der Schwangerschaft zu einer Hypothyreose beim Neugeborenen führen kann. Daher ist es für schwangere und stillende Frauen besonders wichtig, die maximale sichere Tagesdosis (UL) von 600 µg Jod nicht zu überschreiten. Eine zu geringe Jodzufuhr während der Schwangerschaft und Stillzeit ist jedoch ebenfalls schädlich, so dass in vielen Fällen eine Ergänzung mit einer niedrigen Joddosis (vorzugsweise in einem Multivitaminpräparat für die Schwangerschaft) ratsam sein kann.

Aus den oben genannten Gründen sollten große Schwankungen in der Jodzufuhr vermieden werden, und eine Jodsupplementierung ist mit Vorsicht zu handhaben.

Jodvergiftungen (Intoxikationen) sind selten, aber bei einer Aufnahme von 60 mg pro Tag oder mehr (dem 400-fachen der empfohlenen Tagesdosis) möglich.(64) Die größte Gefahr einer übermäßigen Jodzufuhr geht von medizinischen Jodanwendungen aus (Kontrastmittel, jodhaltige Arzneimittel und Desinfektionsmittel). Zu den Symptomen gehören brennende Schmerzen in Mund, Rachen und Magen, Durst, Erbrechen, Durchfall mit Blut, eine schmerzhafte Störung der Blasenentleerung und auf Dauer eine völlig gestörte Blutzirkulation.

 

Dosierung nach Indikation:

  • Jodmangel: 150-500 µg/Tag
  • Fibrozystische Mastopathie: zeitweise 1500-6000 µg/Tag (maximal 6 Monate)
  • Nuklearkatastrophe: 16 bis 130 mg/Tag während der Strahlungsexposition (Kaliumjodidtabletten)
  • Hypothyreose: Eine Jodsupplementierung ist nur dann die Behandlung der Wahl, wenn die Ursache der Hypothyreose ein Jodmangel ist. Unter der alteingesessenen Bevölkerung in den Niederlanden kommt dies so gut wie nicht vor. Bei einer nicht funktionierenden Schilddrüse darf kein Jod verwendet werden.
  • Antioxidans: Jodkonzentrationen im Serum von nur 15 ?mol/L, die beim Menschen durch Jodaufnahme über die Haut erreicht werden, haben die gleiche antioxidative Wirkung wie Ascorbinsäure. Dies könnte die therapeutische Wirkung der Thalassotherapie erklären, die seit jeher zur Behandlung von Augenkrankheiten (Augenlinsen), Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, Herz- und Atemwegserkrankungen und Arteriosklerose eingesetzt wird. Die Thalassotherapie oder Meerwassertherapie ist eine Behandlung mit Meerwasser, Schlamm, Algen, Plankton, Mineralien und Salzen in Form von Bädern, Massagen und Körperpackungen.(11)

 

Kontraindikationen

  • Hyperthyreose, Morbus Basedow
  • Hypothyreose, Hashimoto-Krankheit*. Die Hauptursache für eine primäre Hypothyreose oder eine nicht funktionierende Schilddrüse ist in den Niederlanden heute die Hashimoto-Krankheit, eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Die Behandlung besteht in einer geringen täglichen Dosis des synthetischen Schilddrüsenhormons Levothyroxin (T4). Levothyroxin (Thyrox, Euthyrox) hält einen konstanten Schilddrüsenhormonspiegel im Blut aufrecht. Jod hemmt die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen und sollte daher vermieden werden.
  • Bei Nierendialysepatienten ist bei der Jodsupplementierung Vorsicht geboten.
  • Überempfindlichkeit gegenüber Jod.

 

Wechselwirkungen

  • Verschiedene rohe Lebensmittel (einige Kohlarten, Rosenkohl, Kohlrabi, Mais, Limabohnen, Erdnüsse, Walnüsse, Süßkartoffeln, Maniokknollen, Leinsamen, Soja) erhöhen den Jodbedarf. Sie sind reich an so genannten Goitrogenen, pflanzlichen Stoffen, die die Aufnahme von Jod und die Bildung von Schilddrüsenhormonen hemmen. Der Name „Goitrogen“ leitet sich vom englischen Wort „goiter“ ab, was Kropf bedeutet. Durch Erhitzen verlieren die Goitrogene ihre Wirkung.(13)
  • Erythrosin (E127) ist ein kirschroter, synthetischer roter Lebensmittelfarbstoff, der viel Jod enthält. Ein großer Teil davon ist nicht bioverfügbar und wird über den Urin ausgeschieden, was den Jodgehalt in der Urinanalyse beeinflusst.(9)
  • Die Halogene* Brom und Fluor bilden im Körper eine Konkurrenz zu Jod. Nur durch höhere Joddosen kann der Körper diese toxischen Verbindungen beseitigen und zu einem normalen Jodstatus zurückkehren. Brom findet sich in Haarprodukten, Flammschutzmitteln (Tapeten, Teppichen, Matratzen), Pestiziden, Medikamenten (Bisolvon) und bis 1991 auch in Brot. Fluor wird in der Zahnmedizin und in Zahnpasta verwendet, ist aber auch in Medikamenten wie dem Antidepressivum Prozac enthalten.(12)
  • Ein Mangel an Vitamin A, Selen, Zink, Eisen und Vanadium kann eine Hypothyreose verursachen und die Auswirkungen eines Jodmangels verstärken.(8)
  • Selen wird für die Produktion von Deiodase-Selenoenzymen benötigt, die bei der Umwandlung in die physiologisch aktivere Form T3 ein Jodatom aus T4 Bei einem Selenmangel wird kein T3, sondern ein Antagonist von T3, nämlich rT3 (reverse T3), gebildet. rT3 reduziert die Schilddrüsenfunktion. Selen ist auch für den Abbau von T3 zu T2 verantwortlich, nachdem T3 seine Funktion erfüllt hat und wieder inaktiv wird. Zwischen dem Selenstatus und der Größe der Schilddrüse besteht ein umgekehrter Zusammenhang.(11,38,39) Während ein normaler Selenstatus bei einem Jodüberschuss schützend wirken kann, wirkt ein Selenmangel schützend bei einem Jodmangel. Bei gleichzeitigem Selen- und Jodmangel verschlimmert die Normalisierung des Selenspiegels ohne gleichzeitige Jodsupplementierung die Hypothyreose.(52)
  • Rauchen verringert die Jodaufnahme, da Zigaretten Thiocyanate (vergleichbar mit Goitrogenen) enthalten. Daher kann zusätzliches Jod angezeigt sein.(40)
  • Das Medikament Amiodaron, ein Antiarrhythmikum, das zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt wird, hat einen hohen Jodgehalt. Bei der Einnahme von jodhaltigen Medikamenten sollte eine zusätzliche Jodzufuhr vermieden werden.(8)
  • Lithium hemmt die durch TSH stimulierte Freisetzung von T4. Lithium reichert sich in der Schilddrüse an und kann die Jodaufnahme in der Schilddrüse hemmen, aber auch stimulieren. Zudem kann Lithium die räumliche Struktur von Thyreoglobulin (der Vorstufe von T3 und T4) beeinflussen und dadurch die Bildung von T4(54)

 

Erläuterung der Begriffe

Alginsäure: ein Polysaccharid, das sich aus Mannuron- und Guluronsäure zusammensetzt und in der Zellwand verschiedener Arten von Braunalgen vorkommt. Alginsäure bildet eine Schutzschicht über dem Mageninhalt. Dadurch wird das Einfließen von Magensäure in die Speiseröhre erschwert.

Anorganisch: alles, was nicht zu den Kohlenstoffverbindungen gehört. Häufig ist damit die gesamte nicht lebende Materie gemeint. Das Gegenteil von organisch (lebende Materie).

Deiodase: ein Peroxidase-Enzym zur Aktivierung und Deaktivierung von Schilddrüsenhormonen. Das Enzym entfernt ein Jodatom aus T4 und wandelt dieses in die physiologisch aktivere Form T3 um.

Erleichterte Diffusion: der Prozess, bei dem Moleküle mit Hilfe von auf der Membran befindlichen Transportproteinen durch Membranen hindurch diffundieren. Diese Transportproteine fungieren als Carrier, die das Molekül je nach Konzentrationsgradient durch die Membran in die Zelle hinein oder aus ihr heraus befördern.

Fibrozystische Mastopathie: gutartige Knoten oder Zysten im Brustgewebe. Die Symptome sind schmerzhafte und gespannte Brüste, Brüste, die sich steif und unregelmäßig anfühlen, und es kann Flüssigkeit aus den Brustwarzen austreten. Die Beschwerden sind oft kurz vor der Menstruation am schlimmsten.

Fucoidan: ein natürliches sulfatiertes Polysaccharid, das vorwiegend in der Zellwandmatrix verschiedener Braunalgenarten vorkommt.

Grundumsatz: der Stoffwechsel, der erforderlich ist, um die Mindestmenge an Energie bereitzustellen, die für die primären Lebensprozesse eines Organismus notwendig ist. Zu diesen Lebensprozessen gehören unter anderem die Atmung, der Herzschlag und alle Prozesse, die auf Zell- und Gewebeebene im Ruhezustand weiterlaufen.

Halogene: oder (übersetzt) „Salzbildner“, die 7. Hauptgruppe aus dem Periodensystem. Ihnen ist gemeinsam, dass ihre äußerste Elektronenschale sieben Elektronen enthält. Die Elemente der Halogengruppe sind Fluor, Chlor, Brom, Jod und Astat.

Hashimoto-Krankheit: eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem körpereigene Schilddrüsenzellen angreift. In der Schilddrüse entwickelt sich eine chronische Entzündung, wodurch Zellen zerstört werden und die Produktion von Schilddrüsenhormonen immer weiter zurückgeht. Häufig werden gegen die Schilddrüse gerichtete Antikörper wie TPO-AK und TG-AK im Blut gefunden.

Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion): eine Krankheit, bei der die Schilddrüse zu viel Thyroxin produziert, wodurch der Stoffwechsel des Körpers oder der Fettstoffwechsel beschleunigt wird. Die Basedow-Krankheit ist die häufigste Ursache für eine überaktive Schilddrüse. Die Patienten zeigen die Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion und haben oft hervortretende Augen.

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion): ein Defizit an Schilddrüsenhormonen, das in der Regel dadurch entsteht, dass die Schilddrüse selbst nicht genügend Schilddrüsenhormone produziert (zentrale oder primäre Hypothyreose). Liegt die Ursache in der Hypophyse, spricht man von einer sekundären Hypothyreose. Wenn der Hypothalamus das Problem ist, spricht man von einer tertiären Hypothyreose. Die Hauptursache für eine primäre Hypothyreose ist in den Niederlanden heute die Hashimoto-Krankheit, eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse.

Kretinismus: eine angeborene Form der Hypothyreose, die in der Regel auf eine unzureichende Jodeinnahme der Mutter während der Schwangerschaft zurückzuführen ist.

Median: ist der Zentralwert, die mittlere Zahl, in einer aufsteigenden Zahlenfolge aus Stichproben. Wenn es zwei mittlere Zahlen gibt, berechnet man das arithmetische Mittel dieser Zahlen.

Myxödem: wurde früher als Synonym für eine (schwere) Hypothyreose mit den folgenden Symptomen verwendet: geschwollenes Gesicht, gelbliche und/oder kühle Haut, Tränensäcke, dicke Augenlider und eine teigige Schwellung der Haut, in der nach Druck keine Dellen zurückbleiben.

NIS: Natrium-Iodid-Symporter, ein Transportprotein, das für jedes Jodid-Anion (I) zwei Natrium-Ionen (Na+) in die Zelle transportiert. Die Aufnahme von Jodid in die Follikelzellen der Schilddrüse mittels NIS bildet den ersten Schritt bei der Synthese von Schilddrüsenhormonen.

Polyphenole: Pflanzenbestandteile (Antioxidantien), die für die positiven Eigenschaften von Nüssen, Samen, Obst und Gemüse verantwortlich sind.

Struma: oder Kropf, eine der häufigsten Schilddrüsenerkrankungen, bei der die Schilddrüse vergrößert ist und als gleichmäßige oder knotige Schwellung am Hals sichtbar und/oder tastbar ist. Bei einer unregelmäßigen und knotigen Vergrößerung spricht man von einer multinodulären Struma.

T3: Trijodthyronin oder Triiodthyronin, ein Schilddrüsenhormon, das in der Schilddrüse oder aus dem Schilddrüsenhormon T4 gebildet wird. Bei einem Selenmangel wird kein T3, sondern ein Antagonist von T3, nämlich rT3 (reverse T3), gebildet. rT3 reduziert die Schilddrüsenfunktion.

T4: Thyroxin, ein Prohormon, das von der Schilddrüse durch Jodierung von Thyreoglobulin produziert und sezerniert wird. T4 ist auch als Medikament unter dem Namen Levothyroxin erhältlich. Es wird verschrieben, wenn die Schilddrüse nicht oder zu langsam arbeitet.

Transportprotein: ein Protein im Blut, das schwer lösliche Substanzen bindet, damit die Substanz an anderer Stelle wieder abgespalten oder freigesetzt werden kann.

TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon (Thyreotropin), ein vom Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse) produziertes Hormon. Es regt die Schilddrüse (Glandula thyreoidea) zur Produktion der Schilddrüsenhormone T4 und T3 an. Die Hypophyse wiederum wird durch TRH (Thyreotropin Releasing Hormone), ein Thyreotropin freisetzendes Hormon, aus dem Hypothalamus angesteuert.

 

 

Literaturverweise

1. Iodine. Monograph. Altern Med Rev. 2010;15(3):273-8.
2. Zimmermann MB. et al. Iodine. Adv Nutr.
2013;4(2):262-4.
3. Verkaik-Kloosterman J et al. Reduction of salt: will iodine intake remain adequate in The Netherlands? Br
J Nutr. 2010;104(11):1712-8.
4. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009;30(4):376-408.
5. Zimmermann MB. Research on Iodine deficiency
and goiter in the 19th and early 20th centuries. J Nutr 2008;138(11):2060-2063.
6. EFSA, European Food Safety Authority, Scientific Opinion on Dietary Reference Values for iodine. EFSA
Journal 2014;12(5):3660 [57 pp.].
7. De Benoist B et al. Iodine deficiency in 2007: Global progress since 1993. WHO, World Health Organisation
8. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A. Vitamin K, Arsenic,
Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese. Molybdenum, Nickel. Silicon, Vanadium and Zinc. Washington.
DC: National Academy Press. 2002.
9. Dunn JT. What’s happening to our iodine? J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3398-3400.
10. Geurts M, Verkaik-Kloosterman J. De jodiuminname van de Nederlandse bevolking na verdere zoutverlaging
in brood. © RIVM 2014-0054
11. Patrick l. Iodine: Deficiency and therapeutic considerations. Al tern Med Rev 2008;13:116-27
12. Abraham, GE. The safe and effective implementation of orthoiodosupplementation in medical practice.
The Original Internist, 11:17-36, 2004
13. Capen CC. Mechanisms of chemical injury of thyroid gland. Prog Clin Biol Res 1994;387:173-191.
14. Sterling JB. Heymann WR. Potassium iodide In dermatology: a 19th century drug for the 21st century-uses,
pharmacology, adverse effects, and contraindications. J Am Acad Dermatol 2000;43:691-7
15. Yarrington CD Pearce EN. Dietary iodine in pregnancy and postpartum. Clin Obstet Gynecol
2011:54:459-70
16. Casteels K, Punt S, Bramswig J. Transient neonatal hypothyroidism during breastfeeding after postnatal
maternal topical iodine treatment. Eur J Pediatr 2000;159(9):716-717.
17. Aquaron R, Delange F, Marchal P et al. L Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol
(Noisy-le-grand) 2002:48(5):563-569.
18. Combet E, Ma ZF, Cousins F. Low-level seaweed supplementation improves iodine status in iodineinsufficient
women. Brit J of Nutr 2014; 1-9
19. Teas J, Braverman LE, Kurzer MS et al. Seaweed and soy: companion foods in Asian cuisine and their effects
on thyroid function in American women. J Med Food 2007; 10, 90–100.
20. Speeckaert MM, Speeckaert R, Wierckx K et al. Value and pitfalls in iodine fortification and supplementation
in the 21st century. Br J Nutr. 2011 Oct;106(7):964- 73
21. Andersson M et al. Iodine deficiency in Europe: a continuing public health problem. World Health Organization
2007; ISBN 9789241593960.
22. Angermayr L. and Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children.
Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD003819
23. Clar C, Wu T, Liu G and Li P. Iodized salt for iodine deficiency disorders. A systematic review. Endocrinol
Metab Clln North Am 2002;31(3):681-698.
24. Wu T, Liu G and Li P. Systematic review of randomised controlled trial of iodised salt for preventing iodine
deficiency disorders. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2002:23(6):461-465.
25. Wu T, Liu GJ, LI P and Clar C. Iodised salt for preventing iodine deficiency disorders. Cochrane Database
Syst Rev 2002;(3):CD003204.
26. World Health Organization (WHO). Guidelines for iodine prophylaxis following nuclear accidents. www.
who.int/environmental_information/Informatlon_ resources/on_line_radiation.htm. 2002.
27. Tiwari BD, Godbole MM, Chatlopadhyay N et al. Learning disabilities and poor motivation to achieve due to prolonged iodine deficiency. Am J Clin Nutr 1996;63(5):782-786.
28. Qian M, Wang D, Chen Z. A preliminary meta-analysis of 36 studies on impairment of intelligence development induced by iodine deficiency. Zhonghua Yu Fang Yi.Xue.Za Zhi. 2000:34(2):75-77.
29. Qian M, Yan Y, Chen Z, Wang D. Meta-analysis on the relationship between children’s intelligence and factors as iodine deficiency, supplement iodine and excessive iodine. Zhonghua Liu Xing.Bing.Xue.Za Zhi. 2002;23(4):246-249.
30. Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V et al. The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China. Asia Pac.J Clin Nutr 2005: 14(1):32·42.
31. Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clln Nutr 2009;89(2):668S·672S.
32. Pineda-Lucatero A, Avila-Jimenez L, Ramos-Hernandez RI et al. Iodine deficiency and its association with intelligence quotient in schoolchildren from Colima, Mexico. Public Health Nutr 2008; 11(7):690-698.
33. Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA et al. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr 2009;90(5):1264-1271.
34. Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best Pract ResClin Endocrinol Metab 2010:24(1):29·38.
35. Van den Briel T, West CE, Bleichrodt N, van de Vijver FJ et al. Improved iodine status is associated with improved mental performance of schoolchildren in Benin. Am J Clin Nutr 2000:72(5):1179·1185.
36. Zimmermann MB, Connolly K, Bozo M et al. Iodine supplementation improves cognition in iodine-deficient schoolchildren in Albania: a randomized controlled double-blind study. Am J Clin Nutr 2006;83(1):108-114.
37. Bleichrodt N, Shrestha RM, West CE et al. The benefits of adequate iodine Intake. Nutr Rev 1996;54(4 Pt 2):572-578.
38. Giray B, Hincal F, Tezic T, et al. Status of selenium and antioxidant enzymes of goitrous children is lower than healthy controls and nongoitrous children with high iodine deficiency. Biol Trace Elem Res 2001;82:35-52.
39. Derumeaux H, Valeix P, Castetbon K, et al. Association of selenium with thyroid volume and echostructure in 35- to 60-year-old French adults. Eur J Endocrinol 2003:148:309-315.
40. Steinmaus C, Miller MD, Howd R. Impact of smoking and thiocyanate on perchlorate and thyroid hormone associations in the 2001–2002 national health and nutrition examination survey. Environ Health Perspect 2007;115:1333-1338.
41. Skeaff SA. Iodine deficiency in pregnancy: the effect on neurodevelopment in the child. Nutrients. 2011;3(2):265-73.
42. Zimmermann MB et al. Iodine intake as a risk factor for thyroid cancer: a comprehensive review of animal and human studies. Thyroid Res. 2015;8:8.
43. Gezondheidsraad. Naar behoud van een optimale jodiuminname. Den Haag: Gezondheidsraad, 2008; publicatienr. 2008/14. 44. Bretthauer EW. Milk transfer comparisons of different chemical forms of radioiodine. Health Phys 1972;22:257-260.
45. Ghent WR, Eskin BA, Low DA. Hill LP. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg 1993;36:453·60. 46. Aceves C, Anguiano B, Delgado G. Is iodine a gatekeeper of the integrity of the mammary gland? J Mammary Gland Biol Neoplasia 2005;10:189-196.
47. EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2010. Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to iodine and contribution to normal cognitive and neurological function (ID 273), contribution to normal energy-yielding metabolism (ID 402), and contribution to normal thyroid function and production of thyroid hormones (ID 1237) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1800, 15 pp.
48. EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2014. Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to iodine and contribution to normal cognitive development pursuant to Article 14 of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2014;12(1):3517, 10 pp. doi:10.2903/j.efsa.2014.3517.
49. Reiners C, Schneider R. Potassium iodide (KI) to block the thyroid from exposure to I-131: current questions and answers to be discussed. Radiat Environ Biophys. 2013; 52(2):189-93.
50. Birkenhäger WH. Kaliumperchloraat als antithyreoideum. Ned Tijdschr Geneeskd. 1954;98:1801-2.
51. Hendriksen M, Etemad Z, Bogaard CHM van den, van der A DL. Zout-, jodium- en kaliuminname 2015. Voedingsstatusonderzoek bij volwassenen uit Doetinchem. 4 okt 2016. © RIVM Rapport 2016-0081.
52. McGregor B. The Role of Selenium in Thyroid Autoimmunity: A Review. Journal of Restorative Medicine, Volume 4, Number 1, 1 December 2015, pp. 83-92(10).
53. Krassas GE, Rivkees SA, Kiess W (eds): Diseases of the Thyroid in Childhood and Adolescence; Thyroid Hormone Transport and Actions. Pediatr Adolesc Med. Basel, Karger, 2007, vol 11, pp 80–103.
54. Melick EJM van, Wilting I. Lithium en de schildklier: vaak vertraging, soms versnelling. Psyfar, 2009; 3:10-14.
55. Laurberg P, Nohr SB, Pedersen KM et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. Thyroid. 2000; 10(11):951-963.
56. Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. Iodine induced hypothyroidism. Thyroid. 2001; 11 (5): 501–10.
57. Yadav S, Gupta SK, Godbole MM, Jain M, Singh U, et al. (2010) Persistence of severe iodine-deficiency disorders despite universal salt iodization in an iodine-deficient area in northern India. Public Health Nutr 13:424–429.
58. World Health Organization, United Nations Children’s Fund, International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (2007) Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: A guide for program managers. Geneva, Switzerland: World Health Organization.
59. Zhao W, Han C, Shi X et al. Prevalence of Goiter and Thyroid Nodules before and after Implementation of the Universal Salt Iodization Program in Mainland China from 1985 to 2014: A Systematic Review and Meta-Analysis. PloS ONE. 2014.
60. Knudsen N, Bülow I, Jorgensen T et al. Goitre prevalence and thyroid abnormalities at ultrasonography: a comparative epidemiological study in two regions with slightly different iodine status. Clin Endocrinol (Oxf). 2000; 53:479–485.
61. Sridhar PV and Kamala CS. Iodine Status and Prevalence of Goitre in School Going Children in Rural Area. J Clin Diagn Res. 2014; 8(8):PC15–PC17.
62. Farebrother J, Naude CE, Nicol L, Andersson M, Zimmermann MB. Iodised salt and iodine supplements for prenatal and postnatal growth: a rapid scoping of existing systematic reviews. Nutr J. 2015; 14:89.
63. Rajiv Kumar Gupta, Bhavna Langer, Sunil Kumar Raina. Goiter prevalence in school-going children: A cross-sectional study in two border districts of sub-Himalayan Jammu and Kashmir. J Family Med Prim Care. 2016 Oct-Dec; 5(4):825–828.
64. Berkow R, Beers MH et al: Merck Manual Medisch handboek; Bohn Stafleu Van Loghum, 2000. ISBN 9031330698.
65. Voedingscentrum. Hoe krijg ik voldoende jodium binnen? http://www.voedingscentrum.nl/nl/service/vraag-en-antwoord/gezonde-voeding-en-voedingsstoffen/hoe-krijg-ik-voldoende-jodium-binnen-.aspx.
66. Center for Drug Evaluation and Research. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent In radiation emergencies. Food and Drug Administration December 2001. www.co.ottawa.oh.us/ottawacoema/fdaguidelines.pdf.
67. VU-Professor Jaap Seidell beantwortet wöchentlich Fragen von Lesern zu Ernährung und Gesundheit. Bekomme ich nicht genug Jod? Het Parool. 2017.

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